Cursos de Hipnose e Regressão

Artigos sobre Hipnose

Hipnoterapia: Uma Reavaliação - Alfred A. Barrios

Avaliando a Profundidade da Hipnose – Tom Connelly

Neurofisiologia, Hipnose e Dor – Marlus Vinicius Costa Ferreira

Hipnose: Uma Reavaliação
por Por Alfred A. Barrios*

Traduzido pela SBHH. O texto original em inglês está publicado aqui.

* Anteriormente na Universidade da Califórnia, Los Angeles.

Originalmente publicado no periódico “Psychotherapy: Theory, Research and Practice” (Edição de Primavera, 1970)

Introdução

Através dos anos tem havido um aumento repentino e periódico de grande interesse pela hipnose. Muitos fenômenos extraordinários têm sido atribuídos aos seus efeitos e muitas afirmações quanto à sua eficácia em terapia. Entretanto, a despeito de tais afirmações, ainda parece existir relativamente poucos terapeutas usando a hipnose como ferramenta principal. Por que? É por que as críticas geralmente dirigidas à hipnose são verdadeiras? Seria ela algo que se dá importância de forma exagerada, na realidade limitada a uma pequena gama de problemas, incapaz de produzir mudanças duradouras? A remoção de sintomas pela hipnose levará a novos sintomas? É perigosa? Não, existem demasiadas evidências clínicas contradizendo estas opiniões. Tais evidências não mais podem ignoradas. Percebe-se que a razão principal por trás da rejeição da hipnose tem sido o fato de ser uma desconhecida para praticamente a maioria das pessoas. Parece ser da natureza humana evitar ou rejeitar qualquer coisa que não pareça se encaixar ou ser explicada racionalmente, especialmente quando esta parece ser algo potencialmente poderosa. É principalmente sua natureza desconhecida que levou a muitas concepções erradas envolvendo a hipnose, e nos tem privado de fazer o melhor uso dela.
O propósito deste presente ensaio é apresentar algumas das evidências clínicas recentes que contradizem as críticas e concepções erradas comuns envolvendo a hipnoterapia, fornecer uma boa indicação de como fazer o melhor uso desta ferramenta, e oferecer uma explicação racional para os seus efeitos terapêuticos difíceis de se acreditar.

Visão geral da Literatura Recente

Foram publicados 1.018 artigos* relacionados à hipnose nos últimos três anos (1966 a 1968), aproximadamente quarenta por cento destes relativos ao seu uso em terapia.
No mesmo período encontramos 899 artigos sobre terapia psicanalítica e 355 sobre terapia comportamental.
Ao contrário da opinião popular de que a hipnose somente é eficaz em certos casos específicos de remoção de sintomas, uma vasta gama de categorias de diagnósticos foi tratada com sucesso através da hipnoterapia. Isto inclui reação de ansiedade, neurose obsessivo-compulsiva, reações histéricas e desordens sociopáticas (Hussain, 1964), bem como epilepsia (Stein, 1963), alcoolismo (Chong Tong Mun, 1966), frigidez (Richardson, 1963), gagueira e homossexualidade (Alexander, 1965), várias desordens psicossomáticas, incluindo asma, abortos espontâneos, dismenorréia, rinite alérgica, úlceras, dermatite, infertilidade e hipertensão essencial (Chong Tong Mun, 1964, 1966). Também, nos últimos anos, um número crescente de relatos indica que as psicoses são bem tratáveis com a hipnoterapia (Abrams, 1963, 1964; Biddle, 1967).

* De acordo com o sistema de armazenamento de informações National Library of Medicine’s Medical Literature Analysis and Retrieval System (MEDLARS), baseado em cerca de 2.400 periódicos. O número apresentado acima não inclui os artigos sobre hipnose na odontologia (64) e anestesia (59) ou aqueles sobre sugestão (391) ou os estudos sobre hipnose realizados nos países socialistas europeus (532 em duas bibliografias recentemente lançadas cobrindo os anos entre 1945 e 1965 – Hoskovec e Svorad, 1966).

Três estudos em larga escala

Três estudos em larga escala nos últimos cinco anos contêm resultados básicos.
O estudo de Richardson (1963) lidou com setenta e seis casos de frigidez. Ele relata que 94.7% das pacientes melhoraram. O número médio de sessões necessárias foi 1,53. O critério para julgamento de melhora foi o aumento na porcentagem de orgasmos. A porcentagem de orgasmos subiu de uma média pré-tratamento de 24% para a média pós-tratamento de 84%. Acompanhamentos (período exata não relatado) demonstraram que somente duas pacientes foram incapazes de continuar a alcançar o clímax na mesma porcentagem apresentada quando o tratamento terminou. O método de tratamento de Richardson foi uma combinação de remoção direta de sintomas, exposição, e remoção de causas encobertas, pois ele descobriu que somente a remoção direta de sintomas nem sempre era suficiente. Ele não relata fracassos de indução hipnótica.
O estudo de Chong Tong Mun (1964, 1966) abrangeu 108 pacientes que sofriam de asma, insônia, alcoolismo, dismenorréia, dermatite, estado de ansiedade e impotência. a porcentagem de pacientes que foram relatados como tendo melhora foi de 90%. O número médio de sessões foi cinco. O critério para julgamento de melhora foi a remoção ou a melhora dos sintomas. O período médio de acompanhamento foi de nove meses. O método de tratamento de Chong Tong Mun foi uma abordagem tripla. Com alguns pacientes ele trabalhou na reeducação do paciente em relação aos padrões de comportamento imediatamente subjacentes aos sintomas. Com outros ele primeiro retrocedeu o paciente de volta ao princípio original do sintoma. Após retroceder, ele reeducou o paciente para o fato de que a causa original não mais estava operante. Além disso, ele geralmente usava sugestões adicionais de remoção direta de sintomas.
O estudo de Hussain (1964) relata 105 pacientes que sofriam de alcoolismo, promiscuidade sexual, impotência e frigidez, transtornos sociopáticos da personalidade, reações histéricas, transtornos de comportamento, transtornos de crianças em idade escolar, transtornos da fala, e outras doenças psicossomáticas diferentes. A porcentagem de pacientes reportados como tendo melhorado foi de 95.2%. O número de sessões necessárias variou entre quatro e dezesseis. O critério para julgamento de melhora foi a completa ou quase completa remoção de sintomas. Em acompanhamentos que variaram de seis meses a dois anos, nenhum caso de recaída ou substituição de sintomas foi notado.
A abordagem de Hussain é ilustrada pelo caso de uma mulher de 35 anos que exibia os seguintes sintomas: ansiedade, alcoolismo, depressão com tendências suicidas, promiscuidade sexual, insônia, e incapacidade de tomar decisões ou fazer planos futuros.
Antes do tratamento, Hussain localizou os vários medos e atitudes negativas que achava que estavam subjacentes aos sintomas – por exemplo, a paciente sentindo-se desprezada e não desejada em relação ao seu casamento, sentimentos de incapacidade de ser mãe, medo de sua própria mãe, medo de responsabilidade e de tomar decisões, e culpa por sua promiscuidade sexual.
Hussain usou então uma técnica terapêutica um tanto similar à técnica de dessensibilização de Wolpe (1958) para eliminar estes medos e atitudes negativas. Por exemplo, ele fazia a paciente pensar em uma particular situação causadora de medo, recondicionando-a por sugestões de que ela se sentiria calma e descontraída naquela situação. Esta abordagem particular é usada com muita freqüência hoje em dia, de uma forma ou de outra. Abrams (1963) refere-se a esta técnica como uma técnica de “situação artificial”. Através da hipnose, o paciente é capaz de experimentar suas novas atitudes numa “situação artificial”, numa situação imaginada. Esta difere da abordagem de Wolpe em dois aspectos. Em primeiro lugar, Wolpe não usa a hipnose com freqüência. E em segundo, Wolpe faz o paciente passar por uma hierarquia de “situações imaginadas”, indo desde a mais fácil de se lidar até a mais difícil. (Não existe razão, no entanto, de não se incorporar esta abordagem na hipnoterapia.)
Com a paciente acima, Hussain usou também sugestões diretas de remoção de sintomas. Por exemplo, “aversão ao pensamento e a visão do álcool foi também estabelecida através de sugestão direta.”
Esta paciente teve alta do hospital após doze sessões. “Nenhum sintoma relevante foi deixado para trás e não houve recaída durante os seis meses de acompanhamento.”

Método Atual de Uso da Hipnose

Como se pode ver nos estudos acima — e isto provavelmente é recebido com surpresa pela maioria dos pacientes e pela maioria dos terapeutas — o uso principal da hipnose não é um meio de remoção direta de sintomas. Nem é o seu uso principal um método de descobrimento. A tendência atual é usar a hipnose para remover atitudes negativas, medos, padrões de comportamento que não se adaptam, e auto-imagens negativas subjacentes aos sintomas. O descobrimento de causas e remoção direta de sintomas ainda são usados até um certo ponto, mas geralmente em conjunto com esta nova função principal.
No passado, tanta ênfase foi dirigida para os sintomas e processos doentios a ponto de alguns de nós nos sentirmos culpados por esquecer a pessoa no corpo. É nossa obrigação (hipnoterapeutas) concentrarmos em tratar o paciente em particular que apresenta o sintoma, em vez de o sintoma apresentado pelo paciente (Mann, 1963).
A hipnoterapia psiquiátrica, tal como praticada hoje em dia pelos mais destacados médicos da área, tem em comum com todas as outras formas de tratamento psiquiátrico moderno o fato de se preocupar não somente com os sintomas apresentados, mas principalmente com o impasse dinâmico no qual o paciente se encontra e com sua estrutura de caráter (Alexander, 1965).
A objeção de que os resultados da remoção de sintomas raramente será permanente certamente não é válida. Isto pode ter sido assim no passado, quando apenas a remoção era praticada e nada era feito para fortalecer a habilidade do paciente de lidar com sua dificuldade ou de encorajá-lo a ficar “de pé por si só” (Hartland, 1965).
Esta mudança está está sendo enfatizada neste presente ensaio por que é parte de seu propósito encaixar a hipnoterapia no “contexto geral.” Muitos terapeutas rejeitaram a hipnose por que sua abordagem de sintoma direto do passado chocava-se violentamente com a abordagem dinâmica deles. Agora vemos que tal conflito não mais precisa existir.

A Abordagem Não Histórica versus a Abordagem Histórica em Terapia

Alguns hipnoterapeutas usam, em parte, uma abordagem histórica, regredindo até a infância do paciente e mudando suas atitues em relação as causas destes padrões (Fromm, 1965; Abrams, 1963; Chong Tong Mun, 1964,1966). No entanto, em sua maior parte, a hipnoterapia é não histórica e, aparentemente, mais rápida. Se quiséssemos mudar a direção de um rio, seria muito mais fácil trabalhar sobre a corrente principal diretamente (uma vez localizada) do que subir rio acima, localizando todos os afluentes, e apontando cada um em uma nova direção.

Um Comentário sobre os Perigos Atribuídos à Hipnose

No passado certos perigos foram atribuídos à hipnose: por exemplo, o perigo de uma crise psicótica, ou a substituição de sintomas mais prejudiciais. De acordo com vários pesquisadores (Kroger, 1963; Abrams, 1964) estes perigos foram excessivamente exagerados. Entretanto, quaisquer perigos que haviam, estes foram virtualmente eliminados por esta nova abordagem. Os poucos acidentes que ocorreram no passado resultaram de (1) do uso inapropriado da hipnose como um agente de revelação, ou (2) seu uso inapropriado como forma de remoção direta de sintomas. O primeiro tipo de uso inapropriado foi produzido por terapeutas que permitiam, ou forçavam, que o paciente se tornasse consciente de informações reprimidas sem ser forte o suficiente para enfrentar. O segundo tipo de uso inapropriado ocorreram quando os terapeutas arrancavam um sintoma que o paciente usava como muleta, antes deste estar suficientemente forte para andar por si só.

Hipnotizabilidade dos Pacientes

Freud abandonou a hipnose por causa do “pequeno número de pessoas que podiam ser colocadas num estado profundo de hipnose” naquela época, e por que na abordagem catártica, os sintomas desapareciam primeiro, mas reapareciam mais tarde se a relação paciente-terapeuta fosse perturbada (Freud, 1955, p. 237). Nos estudos acima, os únicos fracassos em indução hipnótica foram relatados por Chong Tong Mun (oito fracassos em 108 pacientes). Isto pode significar uma entre duas coisas: os procedimentos de indução hipnótica melhoraram desde a época de Freud, ou que a abordagem de recondicionamento usada nestes estudos (em contraste com a abordagem catártica de Freud) não requer níveis muito profundos de hipnose. Existem evidências de que ambos fatores podem estar envolvidos.
Apesar de que muitos pensavam que a suscetibilidade hipnótica era um conjunto de traços de personalidade, existem vários estudos que agora parecem indicar que este não é o caso, e que a responsividade pode ser aumentada por certas mudanças no procedimento de indução hipnótica (Pascal and Salzberg, 1959; Sachs and Anderson, 1967; Baykushev, 1969), bem como através de uma conversa de pré-indução voltada a assegurar uma atitude positiva, uma expectativa apropriada e uma alta motivação em relação à hipnose (Dorcus, 1963; Barber, 1969; Barrios, 1969).
Em relação à profundidade de hipnose necessária para a abordagem de recondicionamento funcionar, existem vários terapeutas que sentem que somente um estado leve de hipnose é necessário (Van Pelt, 1958; Kline, 1958; Kroger, 1963). Um estudo por Barrios (1969) dá a este argumento algum suporte: foi verificado que um aumento na condição da resposta salivar podia ser produzida quase tão eficazmente por níveis mais leves de hipnose quanto por níveis mais profundos.
A última afirmação nos faz indagar se a indução hipnótica é de modo algum necessária para que a abordagem de recondicionamento funcione. A julgar pelo trabalho de Wolpe (1958), parece que a hipnose não é um requisito absolutamente necessário. Esta idéia também seria apoiada pelo trabalho de Barber (1961, 1965), que descobriu que fenômenos hipnóticos podem ser produzidos sem uma prévia indução hipnótica. No entanto, a verdadeira questão a ser respondida não é se a indução hipnótica é absolutamente necessária, mas se ela pode além disto simplificar o processo de condicionamento. O próprio Wolpe concorda que a hipnose aparentemente simplifica o condicionamento:
“Pacientes que não conseguem se descontrair não farão progresso com este método. Aqueles que não conseguem ou não serão hipnotizados mas que conseguem se descontrair, farão progresso, apesar de que aparentemente mais vagarosamente do que com o uso da hipnose.” (Wolpe, 1958, p. 141).
Também, apesar de que o estudo de Barrios (1969) indicar que o condicionamento poderia ser maior durante níveis mais superficiais de hipnose, foi também percebido que não houve aumento no condicionamento com aqueles indivíduos que não respondiam à indução hipnótica.
Tal como observado na teoria (Barrios, 1969), a sugestão hipnótica e em estado de alerta estão no mesmo espectro e a indução hipnótica deveria ser considerada como um procedimento através do qual podemos aumentar a probabilidade de obtermos uma resposta mais positiva à sugestão. A próxima questão a ser decidida agora não é se os procedimentos de indução hipnótica aumentam a responsividade (isto é muito bem aceito – por exemplo, Barber, 1969), mas quais variáveis na indução hipnótica estão agindo como fatores chaves e o que pode ser feito para fortalecer a eficácia destes fatores.

Comparação com a Psicanálise e a Terapia Comportamental

Na compração de Wolpe das abordagens da psicanálise e de sua própria (Wolpe, Salter, and Reyna, 1964), verificamos o seguinte: baseado em todos os pacientes psico-neuróticos analisados, o número de pacientes curados ou que tiveram grande melhoraatravés da psicanálise foi de 45% em um estudo envolvendo 534 pacientes e 31% em outro estudo envolvendo 595 pacientes (os únicos dois estudos em larga escala na literatura sobre psicanálise). A duração média de tratamento para os pacientes com melhora (informada somente no primeiro estudo) foi de três a quatro anos com uma média de três a quatro sessões por semana, ou uma média de aproximadamente 600 sessões por paciente. Na abordagem de Wolpe, verificamos com base em todos os pacientes analisados que a taxa de recuperação foi de 65% em seu próprio estudo envolvendo 295 pacientes (geralmente relatados como 90% de 210 pacientes) e 78% num estudo de Lazarus envolvendo 408 pacientes. A duração do tratamento para os pacientes com melhora foi na média de trinta sessões no primeiro estudo e quatorze no segundo.
Nivelando as estatísticas acima, concluímos que com a psicanálise podemos esperar uma incidência de melhora de 38% após aproximadamente 600 sessões. Com a terapia Wolpiana, podemos esperar uma incidência de melhora de 72% após uma média de 22 sessões, e com a hipnoterapia podemos esperar uma incidência de melhora de 93% após uma média de 6 sessões.
É interessante notar a correlação negativa entre o número de sessões e a porcentagem de incidência de melhora. À primeira vista isto parece paradoxal. No entanto, se uma forma de terapia é verdadeiramente eficaz, esta não apenas deveria aumentar a incidência de melhora, mas também encurtar o número de sessões necessárias (bem como ampliar a gama de casos tratáveis).

A Necessidade de uma Explicação Racional

A despeito de todos os relatos animadores, ainda existe considerável hesitação por parte de psicoterapeutas em usar a hipnose. A hipnose ainda é considerada como uma “desconhecida” pela maioria dos terapeutas. Estes ainda não estão cientes de qualquer explicação racional para os fenômenos hipnóticos que os satisfizessem, uma explicação que colocasse estes fenômenos ao nível de fatos e leis observáveis. Enquanto a hipnose continuar a emitir um cheiro de misticismo e charlatanismo, ela continuará a ser rejeitada por muitos, não importando quantas ações a seu favor.

Uma Explicação Baseada nos Princípios do Condicionamento

O terapeuta experiente realmente não deveria se surpreender com a eficácia da hipnose em simplificar a terapia. A indução hipnótica pode ser vista como uma técnica para estabelecer um rapport bem intenso, para estabelecer maior segurança, maior crença no terapeuta , pelo qual suas palavras serão muito mais eficazes. Assim como Sundberg e Tyler (1962) observaram, uma das características comuns entre todos os métodos de psicoterapia é a tentativa de “criar um forte relacionamento pessoal que possa ser usado como um veículo de mudança construtiva… É um fato significativo que muitos escritores teóricos, à medida que suas experiências aumentam, vêm a dar muito mais ênfase nesta variável.” (pp. 293-294).
A questão que permanece, no entanto, é esta: qual é exatamente o processo pelo qual “meras palavras” podem produzir enormes mudanças na personalidade?
Tal como observa a teoria da hipnose de Barrios (1969), a capacidade das palavras produzirem mudanças não é realmente tão difícil de se compreender se estivermos familiarizados com os princípios do condicionamento de ordem superior.
Primeiramente, sabemos que palavras podem agir como estímulos condicionados.
Pavlov reconheceu este fato:
“Para o ser humano, obviamente a fala fornece estímulos condicionados que são tão reais como qualquer outro estímulo… A fala, levando-se em conta toda a vida precedente do adulto, está ligada com todos os estímulos internos e externos que podem alcançar o córtex, sinalizando todos eles e substituindo todos eles, podendo, portanto, trazer à tona todas aquelas reações do organismo que normalmente são determinadas pelos próprios estímulos reais (Pavlov, 1960, p. 407).
Hoje em dia, de acordo com os princípios do condicionamento de ordem superior, sabemos que ao unirmos a palavra B com a palavra A transferiríamos a resposta produzida pela palavra B para a palavra A, e conseqüentemente qualquer coisa que evocasse a palavra A. Dessa maneira, por exemplo, se quisermos condicionar uma pessoa para ficar mais descontraída na presença das pessoas, uniríamos as palavras “pessoas” (A) e “descontraída” (B), usando uma sentença ou sugestão tal como: “De agora em diante você se sentirá mais descontraído na presença das pessoas.” As formulações teóricas de Mower sobre as sentenças como um mecanismo condicionador (Mowrer, 1960) tendem a sustentar esta alegação.
Naturalmente, sabemos que sob circunstâncias normais as sugestões não são sempre aceitas (e portanto o condicionamento nem sempre acontece quando uma sugestão apropriada é dada). Por que isso acontece? Osgood (1963) acredita que uma sugestão tenderá a ser rejeitada se for incongruente com as crenças e atitudes prévias do indivíduo ou suas percepções atuais. Parece então que se houvesse meios de eliminar estas últimas, seríamos capazes de ter uma sugestão mais prontamente aceitável, simplificando então o condicionamento de ordem superior. A hipnose é um destes meios.
Dessa forma, chegamos à razão da hipnose ser tão eficaz na simplificação da terapia: as percepções, crenças e atitudes dissonantes se abstêm de interferir com a sugestão (e assim com o condicionamento). Como disse Pavlov:
“O comando do hipnotista, em correspondência com a lei geral, concentra a excitação no indivíduo (que está numa condição de inibição parcial) em alguma região clara e distintamente estreita, ao mesmo tempo intensificando (por indução negativa) a inibição do resto do córtex e dessa maneira abolindo todos os efeitos conflitantes dos estímulos contemporâneos (percepções atuais) e sinais deixados por aqueles anteriormente recebidos (crenças e atitudes prévias). Isto explica a grande e insuperável influência das sugestões como um estímulo durante a hipnose, bem como logo após esta (Pavlov, 1960, p. 407)”.
Como exemplo, vamos considerar que queremos mudar a auto-imagem de um paciente daquela de uma pessoa incompetente para uma mais autoconfiante. Se sob circunstâncias comuns sugeríssemos que ele não mais se sentisse incompetente, isto muito provavelmente teria pouco êxito. Isto é por que a auto-imagem negativa do paciente, geralmente sempre presente e inteiramente dominante, rapidamente suprimiria qualquer imagem positiva sugerida, ou pelo menos evitar que esta fosse muito vívida ou real. Mas no estado hipnótico supersugestivo as condições são diferentes. A auto-imagem negativa do paciente é mais facilmente inibida e interfere menos quando tentamos despertar a auto-imagem positiva através da sugestão. Como resultado, o condicionamento pode acontecer e novas associações podem ser feitas. A pessoa pode autenticamente imaginar-se sentindo autoconfiante em várias situações, e estas novas associações condicionadas, por sua vez, podem resultar em um novo comportamento. Esta nova maneira de ver e sentir pode agora se tornar permanente através de auto-reforço, tal como sua velha atitude negativa havia se tornado permanente através de auto-reforço. Enquanto o paciente tem atitudes negativas, estas são autofortalecedoras. Elas fazem com que ele se sinta tenso, aja inoportunamente e cometa muitos erros. Além disso, ele provavelmente não acreditaria em qualquer elogio ou qualquer ocorrência positiva, caso aconteçam. Mas se esta auto-imagem negativa tiver sido substituída por uma positiva, o ciclo oposto pode resultar. Ao ser mais confiante e descontraído, ele naturalmente tenderá a ser mais aceito. Ademais, ele estará agora mais aberto a acreditar e aceitar os elogios e resultados positivos.

Referências

• Abrams, S. “Short-term hypnotherapy of a schizophrenic patient,” American Journal Of Clinical Hypnosis, 5 (1963), 237-247.

• Abrams, S. “The use of hypnotic techniques with psychotics. A critical review,” American Journal of Psychotherapy (1964, pp. 79-94.

• Alexander, L. “Clinical experiences with hypnosis in psychiatric therapy,” American Journal of Clinical Hypnosis 7 (1965), 190-206.

• Alexander, L. “Conditioned effects of ‘hypnosis,’ ” American Society of Psychosomatic Dentistry and Medicine, 13 (1966), 35-53.

• Barber, T.X. “Physiological effects of ‘hypnosis,’ ” Psychological Bulletin, 58 (1961), 390-419.

• Barber, T.X. “Physiological effects of ‘hypnotic suggestion’,” Psychological Bulletin, 63 (1965), 201-222.

• Barber, T.X. “An empirically-based formulation of hypnotism,” American Journal Of Clinical Hypnosis, 12 (1969).

• Barrios, A.A. “Toward understanding the effectiveness of hypnotherapy: A Combined clinical, theoretical and experimental approach.” Doctoral dissertation, University of California, Los Angeles, 1969.

• Baykushev, S.V. “Hyperventilation as an accelerated hypnotic induction technique,” International Journal of Clinical and Experimental Hypnosis, 17 (1969), 20-24.

• Biddle, W.E. Hypnosis in the psychoses. Springfield, Ill.: Charles C. Thomas, 1967.

• Chong Tong Mun. “Hypnosis in general medical practice in Singapore,” American Journal of Clinical Hypnosis, 6 (1964), 340-344.

• Chong Tong Mun. “Psychosomatic medicine and hypnosis,” American Journal of Clinical Hypnosis, 8 (1966), 173-177.

• Dorcus, R.M. “Fallacies in predictions of susceptibility to hypnosis based on Personality characteristics,” American Journal of Clinical Hypnosis, 5 (1963), 163-170.

• Freud, S. The complete psychological works of Sigmund Freud. Volume 18. London: Hogarth Press, 1955.

• Fromm, E. “Hypnoanalysis: Theory and two case excerpts.” Psychotherapy, 2 (1965), 127-133.

• Hartland, J. “The value of ‘ego-strengthening’ procedures prior to direct symptom Removal under hypnosis,” American Journal of Clinical Hypnosis, 8 (1966), 89-93.

• Hoskovec, J., & Svorad, D. “Recent literature on hypnosis from the European Socialist countries,” American Journal of Clinical Hypnosis, 8 (1966), 210-225.

• Hussain, A. “Behavior therapy using hypnosis,” The Conditioning Therapies. New York: Holt, Rinehart & Winston, (1965), pp. 5-20.

• Jacobs, L. “Emotional and behavioral problems in clinical pediatrics,” American Society of Psychosomatic Dentistry and Medicine, 11 (1965), 40-56.

• Kline, M.V. Freud and Hypnosis. New York: Julian Press, 1958.

• Kroger, W.S. “An analysis of valid and invalid objections to hypnotherapy,” American Journal of Clinical Hypnosis, 6 (1964), 120-131.

• Kroger, W.S. Clinical and Experimental Hypnosis. Philadelphia: Lippincott, 1963. Mann, H. “Hypnosis comes of age,” American Journal of Clinical Hypnosis, 5 (1963), 159-162.

• Mowrer, O.H. Learning Theory and the Symbolic Process. New York: John Wiley and Sons, 1960.

• Osgood, C.E. “On understanding and creating sentences,” American Psychologist, 18 (1963), 735-751.

• Pascal, C.R., and Salzberg, M.C. “A systematic approach to inducing hypnotic behavior,” International Journal of Clinical and Experimental Hypnosis, 7 (1959), 161-167.

• Pavlov, I.P. Conditioned Reflexes. New York: Dover, 1960. Richardson, T.A. “Hypnotherapy in frigidity,” American Journal of Clinical Hypnosis, 5 (1963), 194-199.

• Sachs, L.D., & Anderson, W.L. “Modification of hypnotic susceptibility,” International Journal of Clinical and Experimental Hypnosis, 15 (1967), 172-180.

• Stein, C. “The clenched fist technique as a hypnotic procedure in clinical psychotherapy,” American Journal of Clinical Hypnosis, 6 (1963), 113-119.

• Sundberg, N.D., & Tyler, L.E. Clinical Psychology. New York: Appleton-Century-Crofts, 1962.

• Van Pelt, S.J. Secrets of Hypnotism. Los Angeles, Wilshire Book Company, 1958.

• Wolpe, J. Psychotherapy by Reciprocal Inhibition. Palo Alto, Calif.: Stanford University Press, 1958.

• Wolpe, J., Salter , A., & Reyna, L.J. The Conditioning Therapies. New York: Holt, Rinehart & Winston, 1964.

Avaliando a Profundidade da Hipnose

por Tom Connelly

Traduzido pela SBHH com o consentimento do autor.
O texto original em inglês está publicado aqui.

Após praticar a hipnose por algum tempo nós gradualmente desenvolvemos um sentido intuitivo que nos indica a profundidade do transe hipnótico que nossos pacientes estão experimentando. Esta impressão é provavelmente formada dentro de nós de várias maneiras, mas no início de nosso treino temos que contar com uma mistura de suposição e conhecimento ‘emprestados’ de livros e vídeos sobre hipnose e de nossos professores.
A maneira óbvia de se estimar o sucesso progressivo de sua hipnose é ficar atento às indicações ‘clássicas’ do aprofundamento do estado hipnótico. Alguns dos seguintes indicadores podem ser observados:

• Imobilidade
• Mudança na respiração
• Face pálida
• Postura desmoronada
• Movimentos dos olhos tipo REM
• Tremor palpebral
• Deglutição
• Lacrimação aumentada
• Vermelhidão em volta dos olhos
• etc.

Você será ensinado a prestar atenção nestes sinais (e outros) no início de qualquer curso de hipnose, mas a avaliação precisa da profundidade do transe somente acontece realmente quando o hipnotista pode avaliar estes sinais de acordo com sua experiência pessoal. Uma parte importante deste processo de aprendizado acontece quando o hipnotista desempenha o papel do paciente e experimenta a hipnose do ponto de vista de seus futuros clientes. Depois de ser hipnotizado várias vezes, o hipnoterapeuta obtém a perspectiva interior dos processos mentais envolvidos e uma empatia pela natureza física da hipnose. Uma boa experiência pode também ser obtida experimentando com a auto-hipnose e técnicas de relaxamento.
Além da experiência pessoal com a hipnose, é possível aprender muito com as reações verbais. Não tenha medo de perguntar aos seus pacientes a respeito de suas experiências com o transe, pois a maioria ficará feliz em descrever o ‘sentimento’ da hipnose e muitos insights interessantes podem ser obtidos. Lembre-se que a hipnose é uma experiência subjetiva e que, apesar de que existem muitos elementos comuns nela, existe muita coisa que será única em cada indivíduo.
É também possível colher informação direta sobre o processo da hipnose e da profundidade do transe usando-se um tipo de indução fracionada.
Com o método fracionado de induzir a hipnose, o processo é dividido em estágios e o paciente é questionado a cada ponto para uma descrição verbal de sua experiência particular. Desse modo o hipnotista pode aprender muito sobre a experiência do relaxamento e do transe enquanto estes ocorrem em outros.
A principal idéia por trás do método fracionado (também conhecido como o fracionamento de Vogt) é descobrir a experiência pessoal do paciente a medida que este entra em transe e então ‘retroalimentar’ esta informação para levá-lo a um transe mais profundo. As pessoas sob hipnose permanecem relaxadas nos primeiros estágios do transe e então são acordadas e questionadas a respeito de sua experiência particular com a hipnose, e esta informação é então usada para ajudar a pessoa a ir mais fundo no transe. O paciente, portanto, de maneira muito real está descrevendo a melhor maneira de ser hipnotizado! Este tipo de indução não é tão rápido quanto outros métodos, mas sua natureza interativa parece levar aos estados mais profundos do transe. Este método de indução de hipnose é descrito em muitos cursos e livros de hipnose, mas como está além do escopo deste artigo, o estudante é aconselhado a pesquisar estas informações.
Além dos métodos de se avaliar a profundidade do transe através da observação, existem também testes físicos que fornecem ao hipnotista informações valiosas sobre o que acontece na hipnose.
O teste mais comum é o da catalepsia, geralmente das pálpebras. Aqui pede-se ao paciente para relaxar profundamente os músculos das pálpebras, tão profundamente que estas não se abrirão. Este é um excelente teste de relaxamento, suscetibilidade e vontade de cooperar com o processo da hipnose.
É possível também pedir ao paciente para olhar para cima com seus olhos (a cabeça permanecendo imóvel) como se para um ponto no topo da cabeça e, quando tiver feito isto, você pode informá-lo que não pode abrir suas pálpebras. Geralmente é muito difícil abrir as pálpebras com os olhos direcionados para cima e isto pode convencer seu paciente da eficácia das técnicas. Mas este também é um ‘truque’ fisiológico muito conhecido e pode facilmente também levantar suspeitas.
Outro teste para se medir o nível de relaxamento que apresenta ainda o benefício de permitir com que se teste o aumento da temperatura do corpo (que indica um estado de transe profundo de intensidade média) é a técnica da suspensão da mão. Depois de avisar o paciente (cujos olhos com certeza estarão fechados) que você irá levantar sua mão, levante-a gentilmente e então solte-a. A mão de uma pessoa relaxada cairá frouxamente. Note o quanto frouxa, quente e flexível a mão parece estar. Sugestões podem ser acrescentadas a esta técnica de teste. Por exemplo, poderia ser sugerido que “enquanto sua mão cai, você pode aprofundar cada vez mais em sua hipnose”, ou ainda “enquanto sua mão cai em seu colo você ficará duas vezes mais relaxado”.
Finalmente uma técnica cognitiva para testar a profundidade do transe que não depende da observação ou de testes físicos. Aqui o hipnotista verifica se há amnésia (um fenômeno hipnótico importante), geralmente pedindo ao paciente para contar de trás para frente a partir do número 300 (o número em questão não é muito importante, mas deve ser suficientemente grande para estar fora da abrangência da contagem ‘automática’) e sugerindo que um ponto logo será alcançado quando os números serão esquecidos. Se um transe apropriado existe, a sugestão será aceita e o paciente esquecerá a cadeia numérica de pensamento. Este método apresenta o benefício adicional de que mesmo se o paciente não tiver ainda alcançado a profundidade adequada do transe naquele momento, o processo de contagem pode bem auxiliar a provoca-lo!
Na maioria dos propósitos práticos, o hipnoterapeuta estará mais preocupado em certificar-se de que existe transe suficientemente profundo para a terapia, em vez do objetivo mais acadêmico de aferir a profundidade do transe atingido. Parece haver um consenso de opiniões de muitas fontes eruditas que a profundidade do transe pode não ser uma preocupação muito importante e que a terapia eficaz pode acontecer com a condição de que pelo menos um nível leve de hipnose seja estabelecido. Isto pode muito bem ser verdade, mas obter um estado hipnótico de médio para profundo apresenta duas vantagens:
• Inspira confiança no hipnotista, que melhora o desempenho pessoal e sendo percebido — se bem que de forma subliminar — pelo paciente.
• É um persuasor hipnótico e enquanto pode não ser mais terapêutico do que um estado de transe leve, contrasta mais com a consciência normal desperta e assim ajuda a convencer o paciente a se convencer de que algo ‘significativo’ ocorreu.
Neste curto texto eu usei a convenção de dividir a profundidade do transe hipnótico em três estágios: leve, médio e profundo, pois isto parece suficiente para meus propósitos. Devo observar, entretanto, que existem vários sistemas de classificação, alguns mais antigos que outros. A diferença geralmente está na divisão e na nomenclatura, pois a natureza do estado deve ser uma constante. Mas o estudante pode encontrar as seguintes descrições dependendo da fonte da informação: por exemplo, Letargia, Catalepsia e Sonambulismo ou Hipnoidal, Sonambulismo, Coma / estado de Esdaile, Hipnose ligada ao sono.
É importante entender que a ‘profundidade do transe’ não se refere a um estado objetivo ou quantificável, mas é caracterizado pelos fenômenos disponíveis naquele estado, com isso equacionando a profundidade do transe com a sugestibilidade. A catalepsia das pálpebras, por exemplo, é bem fácil de se obter e portanto quando este fenômeno está presente, podemos chamar a profundidade do transe como ‘leve’. O controle da dor torna-se disponível como um fenômeno hipnótico somente quando o paciente torna-se mais sugestionável e quando este fenômeno ocorre podemos chamar a profundidade do transe como médio, e assim por diante. Amnésia total ou alucinação positiva/negativa estão entre os fenômenos hipnóticos mais extremos e exigem maior sugestibilidade e, portanto, quando este fenômeno acontece podemos chamá-lo de estado de transe profundo.

Tom Connelly é o editor da Revista gratuita online sobre Hipnose e Hipnoterapia no site hipnos.co.uk. Ele estudou hipnose clínica no London College of Clinical Hypnosis e trabalha como hipnoterapeuta em East Yorkshire, Inglaterra

1º Congresso Brasileiro de Psicoterapia Breve e Hipnoterapia

São Paulo, 14 a 17 de outubro de 2004

Neurofisiologia, Hipnose e Dor

Marlus Vinicius Costa Ferreira*
* Médico neurologista, eletroencefalografista e neurorradiologista.

A dor é uma queixa presente em 70% das consultas médicas no Brasil,¹ sendo o custo anual com os transtornos de dor estimado em 100 bilhões de dólares nos Estados Unidos da América do Norte, incluindo diagnóstico, tratamento, diminuição de produtividade, faltas no trabalho e compensações de questões trabalhistas.^2,3,4 O custo aumenta à medida que a população envelhece porque a freqüência geralmente é maior nas pessoas idosas,^5,6,7 muito embora a prevalência não aumente após a sétima década de vida.⁸ Estima-se que 80% a 85% das pessoas com mais de 65 anos de idade apresentam pelo menos um problema significativo de saúde que as predispõe a sentir dor e, aproximadamente, 50 % a 60% dos pacientes tornam-se parcial ou totalmente incapacitados transitória ou permanentemente devido à dor.^1,9 A contribuição da hipnose é importante para o tratamento coadjuvante das pessoas com dor por várias razões: (1) A meta-nálise de Montgomery e cols. mostrou que 75% da população estudada obteve alívio de dor pela hipnose;¹⁰ (2) A realização de procedimentos invasivos pode ter seu custo diminuído pela utilização da hipnose;¹¹ (3) Estudos com tomografia pela emissão de pósitrons (PET), ressonância magnética funcional (RMf), magnetoencefalografia (MEG) e potenciais evocados relacionados a eventos (PERE) realçam o interesse da hipnose na área da saúde;¹² (4) Potencial e valiosa ferramenta de trabalho em neurociências, especialmente para a investigação sobre dor; (5) Nos últimos anos revistas científicas de primeira linha como Science, Nature, The Lancet, Brain estão publicando artigos sobre hipnose. O uso da hipnose vem crescendo nos últimos anos em várias universidades. Por exemplo, no Centro Hospitalar Universitário de Liège, na Bélgica entre 1994 e 2003 foram realizadas mais de 3650 cirurgias, isto é, mais de uma vez por dia durante dez anos pacientes foram beneficiados com o uso da hipnose como coadjuvante a anestesia local e a mínima sedação consciente.¹³ No departamento de radiologia do Beth Israel Deaconess Medical Center, Harvard Medical School em Boston foi criado um módulo de ensino eletrônico para analgesia não farmacológica e ansiolise destinado a psicólogos, médicos, enfermeiras e inclusive técnicos, com a intenção de preparar o pessoal do departamento para melhor abordar os pacientes, cujo treinamento está sendo estendido para outros departamentos .¹⁴
Para o propósito desta apresentação usaremos as seguintes definições: (1) “O que chamamos de hipnose serve para catalogar um conjunto de procedimentos que potencializam certas capacidades pré-existentes nos indivíduos.” ¹⁵ ou “por hipnose compreenda-se uma ou mais formas específicas de pensar induzidas, sejam por si mesmo (neste caso deveria ser intencional, no sentido de ter este objetivo), ou outra pessoa” ¹⁶ (p. 95). (2) A Associação Internacional para o Estudo da Dor propõe a seguinte definição para dor: “Uma experiência desagradável sensorial e emocional associada a real ou potencial dano tecidual ou descrita em termos de tal dano.” ¹⁷ Portanto a dor é: (a) sempre subjetiva, (b) sempre uma sensação desagradável em uma parte ou partes do corpo, (c) sempre uma experiência emocional porque ser sempre uma experiência desagradável implica em ser uma experiência emocional, (d) relatada por muitas pessoas na ausência de dano tecidual, (e) relatada por muitas pessoas sem uma causa patofisiológica. Portanto, “dor é tudo aquilo que alguém diz que dói, desde que ele não esteja mentindo ou simulando” ¹⁸ (p. 314). A atividade induzida no nocirreceptor e nas vias nociceptivas por um estímulo nocivo não é dor. A dor é desagradável e contém sentimentos emocionais devido suas singulares qualidades sensoriais e porque o significado dessas qualidades sensoriais é formado por fatores contextuais e pelas correntes antecipações e atitudes pessoais.¹⁹ (3) Alodinia é a dor decorrente a um estímulo que normalmente não provoca dor. (4) Analgesia é a ausência de dor em resposta a uma estimulação normalmente dolorosa; anestesia é a perda de todas as modalidades de sensibilidades em uma região ou em todo o corpo. (5) Dor neuropática ocorre quando uma injuria ao sistema nervoso central ou periférico produz adaptações funcionais e estruturais no sistema nervoso,²⁰ sendo exemplos a dor decorrente a polineuropatia diabética, a neuralgia pós-herpética, a dor no membro fantasma, na esclerose múltipla. A dor neuropática geralmente é descrita como uma sensação quente em queimação e freqüentemente aumenta à noite. (6) Dor nociceptiva, quando se pode relacionar a dor a algum grau de estimulação dos nocirreceptores por um processo causando injúria tecidual, sendo exemplo a dor devido a artrite. A dor nociceptiva pode ser somática ou viceral.

Aspectos da Fisiopatologia da Dor

Para o entendimento dos mecanismos da analgesia pela hipnose é importante a compreensão dos mecanismos básicos neurofisiológicos de dor. Um estímulo do meio ambiente mecânico, térmico ou químico é percebido pelas terminações nervosas livres pouco diferenciadas, denominadas de nocirreceptores, que são sensíveis ao estímulo nocivo de grande intensidade. Os nocirreceptores mais sensíveis a estimulação mecânica de alta intensidade têm as fibras aferentes A-delta,²¹ mielinizadas que conduzem velozmente (5m/s a 20m/s) o potencial de ação transportador da informação de dor, descrita como imediata, aguda, em picada e bem localizada, ainda que a transmissão de impulsos de calor e de frio ocorra ao longo dessas fibras.^22,23 Há outras terminações nervosas livres chamadas receptores polimodais, que respondem aos níveis de estímulos nocivos mecânico, térmico e químico, associados às fibras aferentes C, não mielinizadas, com baixa velocidade de condução (1 m/s). Os nocirreceptores existem em vários locais: (a) próximos a superfície, predominam os ligados as fibras A-delta, (b) na profundidade do tegumento, predominam os unidos às fibras C, (c) nas paredes dos órgãos internos, (d) nas paredes dos vasos, (e) nas fibras correspondentes aos tipos III e IV do sistema músculo esquelético. No tecido lesado, são liberados de dentro dos mastócitos e leucócitos que estão nos vasos sangüíneos e das células injúriadas pelo estímulo nociceptivo, substâncias químicas como as prostaglândinas, bradicinina, histamina, serotonina, leucotrieno, tromboxana. As prostaglandinas reduzem o limiar de excitabilidade dos nocirrecptores, aproximando esse limiar do potencial de repouso e deixando esses receptores sensíveis a bradicinina.²⁴ O nocirreceptor com o limiar abaixado pelas prostaglandinas e ativado pela bradicinina, recebe o estímulo doloroso que nesse instante se torna supraliminar para esse receptor. A dor é um estímulo freqüência modulado com somação temporal que classifica a amplitude e a potência de dor. A redução rápida do liminar de excitabilidade favorece ao recrutamento de um número maior de células nervosas que participam da informação dor, havendo facilitação da ampliação da informação transportadora de dor no local da lesão, principalmente na presença de prostaciclinas e prostaglandinas E2. Esse fenômeno é chamado de hiperestesia primária. Dessa maneira, o estímulo ambiental é percebido pelos nocirreceptores e a quantidade da informação transportadora de dor depende do número de potenciais de ação gerados no local da lesão pelos nocirrecepores envolvidos e, sob a forma de potencial de ação passa pelo nervo aferente, alcançando os prolongamentos periféricos das células sensitivas pseudo-unipolares localizadas nos gânglios espinhais (para estímulos abaixo da face) e nos gânglios dos nervos cranianos sensitivos trigêmeo, glossofaríngeo, intermediário e provavelmente do vago (para estímulos originados na cabeça).²⁵ As informações transportadoras de dor passam para os prolongamentos centrais das células pseudo-uniplolares desses gânglios, alcançam a substância gelatinosa do segmento que entram e dos adjacentes na medula espinhal. Após entrar na medula espinhal as fibras nervosas ascendem ou descendem em dois a três níveis, constinuindo-se no trato de Lissauer, para depois fazer sinapse com células da substância cinzenta do corno posterior da medula espinhal. Na medula espinhal as informações transportadas pelas fibras A-delta se projetam nas lâminas superficiais e profundas dos cornos posteriores da substância cinzenta.²⁶ Na lâmina II, chamada substância gelatinosa, as aferências das fibras A-delta alcançam a zona interna, enquanto as aferências das fibras C atingem a zona externa.^27,28 Os axônios dos neurônios que estão na substância gelatinosa conduzem informações de dor e também de temperatura, que pela comissura branca cruzam o plano mediano, chegando ao funículo lateral do lado oposto da medula e seguem no sentido do crânio pelo trato espinotalâmico lateral até o núcleo ventral póstero-lateral do tálamo. Na origem do trato espinotalâmico lateral dentro do corno posterior da medula espinhal há predominantemente mais de 75% de neurônios de variação dinâmica ampla,^29,30,31 que respondem diferentemente aos estímulos de ampla variação de intensidade, desde muito suaves até os definidamente de níveis dolorosos; e alguns neurônios nociceptivos específicos que respondem quase que exclusivamente ao estímulo nociceptivo, sendo ambos importantes para o processamento das dimensões sensorial e afetivo-motivacional de dor. Na medula espinhal as informações sobem pelo sistema antero-lateral (espinotalâmico, espinorreticular e espinomesencefálico) e pelos feixes espino-cervical, pós-sináptico do funículo posterior e intraconal.³² A seguir, esquematizamos simplificadamente as principais vias ascendentes transportadoras da informação dor:³³
(1) Feixe neo-espinotalâmico — Tálamo ventral póstero-lateral — Braço posterior da cápsula interna — Coroa radiada — Córtex sensitivo S1-S2 — (reconhecimento da intensidade sensorial de dor e de suas qualidades sensoriais) — Córtex parietal posterior e Córtex insular. Córtex insular — Amídala, córtex perhinal e hipocampo (relacionado ao afeto).
2) Feixe pálio-espinotalâmico — Formação reticular da medula oblonga, ponte e mesencéfalo — Tálamo (núcleos centromediano, centrolateral, laterocentral e intralaminares) — Sistema límbico — Córtex orbitário (lobo frontal) — (Processamento do sofrimento, ansiedade, medo, alterações de comportamento).
(3) Feixe espinorreticular — Formação reticular do mesencéfalo — Tálamo — Sistema límbico — Córtex orbirário (lobo frontal).
O trato espinocervical sobe pelo quadrante posterior da medula espinhal sem cruzar para o outro lado, alcançando o núcleo cervical lateral. Desse núcleo originam-se fibras que cruzam a linha média para atingir os núcleos talâmicos específicos e a formação reticular do tronco encefálico e do diencéfalo. O trato pós-sináptico também localiza-se no quadrante posterior da medula espinhal, ascende pelo mesmo lado na medula, projetando-se nos núcleos grácil e cuneiforme. Desses núcleos originam-se fibras que cruzam a linha média e se projetam nos núcleos talâmicos específicos.
As aferências periféricas transportando a informação “dor” liberam na medula espinhal neurotransmissores como os aminoácidos, ácido glutâmico e ácido aspártico; neuropeptídios como a substância P e a colicistoquinina. Quando surge um estímulo doloroso ou se lesa um nervo periférico há modificação na produção dos neurotransmissores, uns aumentando, outros diminuindo. Além disso, os receptores presentes nos gânglios sensitivos também modificam a sua expressão. Portanto, há uma via que veicula a informação e uma condição dinâmica de neurotransmissores e de receptores, uns aumentando e outros diminuindo, de modo que o indivíduo fique mais adequado ao estímulo, cuja finalidade é tornar o sistema sensorial ativo e sensibilizado para processar a informação.³⁴ Desse modo, quando o potencial de ação chega a terminação nervosa, há modificação na produção e na expressão dos neurotransmissores e receptores dos gânglios sensitivos, e nas terminações nervosas esses neurotransmissores são liberados para o interstício da medula espinal, onde atuam em vários receptores presentes na membrana do neurônio, pois o número de sinapses na medula espinal é pequeno. Quando um estímulo doloroso leve ou moderado libera pequena quantidade de ácido glutâmico e substância P, há despolarização da membrana neuronal e gera nesse momento a sensação de dor aguda.³⁵ Alguns receptores de ação rápida são colocados em ação. Percebeu a dor, eliminou o estímulo, a dor desaparece e o indivíduo não sofre. Por outro lado, quando a quantidade e o tempo de liberação dos neurotransmissores e neuropéptideos, como a substância P é muito elevado e persistente, outros receptores são acionados, como o NMDA (ativados pelo N-metil-D-aspartato). Esse receptor é bloqueado pelo magnésio. Quando muitos neurotransmissores são concentrados no interstício, o íon Mg⁺⁺ que ocupava esse receptor é deslocado, e os íons Ca⁺⁺ passam do interstício para o interior do citoplasma da célula, se adicionando as reservas intracelulares de cálcio. O cálcio atua como co-fator, ativando vários sistemas enzimáticos:³⁵ (a) Alguns sistemas enzimáticos geram a síntese de segundos mensageiros, moléculas que realizam a transdução do sinal intracelular, que causam a fosforilação da membrana do neurônio, tornando-o hiperexcitável. Fosfolipases são ativadas, implicando em ativação do metabolismo lipoproteico e síntese de prostaglandinas.(b) Alguns sistemas enzimáticos ativam a óxido nítrico sintetase e o óxido nítrico e as prostaglandinas facilmente passam pela membrana do neurônio, caindo no interstício, fazendo com que mais neurotransmissores excitatórios (glutamato e aspartato) sejam liberados. (c) Outros sistemas enzimáticos geram moléculas de natureza ainda não bem conhecidas, que entram no núcleo do neurônio e modificam a sua expressão genética (pró-oncogenes), finalizando na síntese de RNA mensageiro, que induz a produção de receptores excitatórios. Esse ciclo iniciado pela dor com ativação do NMDA, se mantido pode ocasionar a sensibilização central. O núcleo da célula interpreta que é preciso reforçar de algum modo biologicamente mais estruturado a informação que vem da periferia, produz maior quantidade de membrana ou receptores, e com o passar do tempo a membrana neuronal fica deformada plasticamente. Esse é um fator considerado importante para o mecanismo de cronificação da dor. Especialmente nas lâminas profundas do corno posterior há áreas neuronais comuns onde há projeção de neurônios oriundos do tegumento e de neurônios oriundos de estruturas da profundidade. Por isto, ocorre a dor referida que é a sensibilização em termos de memória de um neurônio que recebe estímulos tegumentares por tempo longo, e quando ele recebe estímulos que vem de uma víscera, o cérebro do paciente passa a referir a dor na estrutura tegumentar que representa esse dermato-miotomo.

Dimensões de Dor

Os estudos de dor têm demonstrando a utilidade e a validade da distinção entre as dimensões ou componentes de dor ^{36,37,38,39,40,41} e, recentemente, com o registro pela magnetoencefalografia foi possível comparar as respostas corticais das duas dimensões de dor ao estímulo cutâneo doloroso breve feito pelo laser. Uma dimensão evoca a mantida resposta cortical correspondendo a percepção de dor, particularmente, mas não exclusivamente relacionada à área soma-tosensorial primária S1; a outra dimensão evoca a mantida resposta cortical especialmente relacionada à parte anterior do córtex do giro do cíngulo, ao passo que essas duas dimensões seriam associadas na área somatosensorial secundária S2.⁴² Freqüentemente, ambas as dimensões estão acompanhadas pelo desejo para terminar, reduzir ou escapar de suas presenças.⁴³
(1) Dimensão sensorial discriminativa de intensidade englobando as diferentes propriedades sensoriais do estímulo, tais como intensidade, localização espacial, localização temporal, qualidades da percepção de dor, (incisiva, tração, extensão, latejante, pontada, etc.) centrada no córtex sensitivo, área sensitiva primária (S1) e área sensitiva secundária (S2), no giro pós-central do lobo parietal. Perifericamente, as informações deste componente são transportadas pela fibras A-delta.^44,45 com velocidade de condução de 10 a 20 m/s ^46,47 e tempo de reação de 400 a 500ms após a aplicação de um estímulo doloroso na mão.^48,49
(2) Dimensão afetivo-motivacional constituída pelo componente inicial de imediata sensação desagradável ao estímulo, associado com a experiência de ameaça, que freqüentemente, mas nem sempre está associado a intensidade da dimensão sensorial descriminativa; e pelo segundo componente mais tardio, que inclui as sensações emocionais relacionadas às implicações em longo prazo em ter dor, como o sofrimento,^19,50 às reações comportamentais e autonômicas relacionado ao córtex orbitário frontal. As fibras C transportam da periferia para o sistema nervoso central as informações desta dimensão^43,44 com uma lenta velocidade de 1m/s ^46,47 e tempo de reação de 1000ms após a aplicação de um estimulo doloroso na mão.^48,49
Na maioria das situações há uma correlação entre essas duas dimensões de dor, pois à medida que a dor torna-se mais intensa, ela usualmente torna-se mais desagradável, motivando mais comportamentos de fuga ou evitação e uma mais intensa ativação autonômica.⁵¹ A dor apresenta as seguintes características: (a) Adaptação lenta. Há lento e insignificante declínio na intensidade de dor durante um estímulo de longa duração, (b) Somação temporal. Há aumentada intensidade de dor com estimulação repetida de magnitude constante, (c) Espalhamento espacial da sensação a níveis supralimiares, (d) Somação espacial, (e) Qualidades sensoriais únicas como subentendidas pelas palavras “picada, queimação, dolorido.” ^36,43 Segundo Price,¹⁹ as interações entre a dimensão sensorial da dor e os componentes da dimensão afetivo-motivacional estão na tabela 1.

Reproduzido com modificação de Donald C. Price. Central and neural mechanisms
that interrelate sensory and affective dimensions of pain. Molecular Interventions, 2: 2002, p. 394.

Existe ainda a modulação cognitiva na dor, por alguns denominada dimensão cognitiva de dor, capaz de sensibilizar (aumentar) ou modular (diminuir ou suprimir) a sensação dolorosa segundo o significado que a dor tem para cada pessoa em relação ao meio ambiente e a sua existência, portanto segundo as suas crenças. Não podemos comparar para um mesmo estímulo a sensação dolorosa sentida por uma pessoa com a sensação sentida por outra pessoa, como demonstrou o estudo de Coghill e cols. no qual cada um dos 17 voluntários relataram uma distribuição quase perfeitamente linear entre um a nove, de uma escala onde zero significa nenhuma dor e, dez a pior dor imaginável.⁵² Além disso, as ativações corticais tanto nas áreas S1, S2 como na parte anterior do giro do cíngulo, correspondiam às diferenças relatadas nas respostas individuais. Outro estudo realizado por Coghill e colegas mostra que os indivíduos que relataram sentir mais dor em uma escala subjetiva análoga visual mecânica de um a dez, para a intensidade de um mesmo estímulo, tiveram mais acentuada ativação mostrada pela RMf em partes do córtex anterior do cíngulo, em grande parte do córtex somato-sensorial primário contra-lateral e em partes restritas do cortéx ipislateral prémotor, que aumentavam à medida que a intensidade do estímulo aumentava, em comparação com os indivíduos que relataram sentir menos dor.⁵³ Adicionalmente, como a informação dolorosa passa de núcleos do tálamo pelas radiações talâmicas para as áreas corticais, a dor experienciada por uma pessoa sofre influências da ação de outras regiões corticais. Desse modo, a intensidade de dor e a maneira como ela é percebida pode ser modulada pela associação com sugestões verbais de frio, calor, amortecimento ⁵⁴ e com sugestões táteis e, provavelmente olfativas. A dor envolve também o sistema de resposta ao estresse, porque o sistema límbico é o substrato do componente afetivo-motivacional de dor e uma parte desse sistema incluindo o hipotálamo é uma parte integrante do sistema de estresse, de maneira que os dois sistemas são tão interdependentes que deveriam ser considerados como um único sistema.⁵⁵ O significado físico, a localização, intensidade, duração e a valorização afetiva de dor são influenciadas por uma série de variáveis ambientais, sociais, emocionais, situacionais, sintetizadas por meio da ativação de circuitos cerebrais corticais e subcorticais.⁵⁶ Além disso, a dor crônica ou a dor repetitiva apresenta o componente memória de dor, que pode influenciar a subseqüente experiência de dor,⁵⁷ expandi-la em tamanho e torná-la facilmente reativada.⁵⁸ Erickson dizia que a dor é uma construção complexa, composta da dor passada lembrada, da experiência presente de dor e da antecipada dor futura; e que a dor imediata é aumentada pela dor passada e realçada pelas futuras possibilidades de dor.⁵⁹ Então precisamos especificar o que é dor aguda e o que é dor crônica. Dor aguda é a que segue uma injúria ao corpo, é bem localizada e geralmente, desaparece quando a injúria fica curada ou quando o estímulo causador é removido. Freqüentemente, mas nem sempre, está associada com sinais objetivos da atividade do sistema nervoso autônomo (SNA). A informação da dor aguda ascende dentro da medula espinhal pelos tratos pós-sináptico, tracto espinocervical e pelo feixe neo-espinotalâmico.⁶⁰ Dor crônica é a dor relacionada a uma doença crônica ou a um processo degenerativo em evolução ou a dor que persiste além do tempo necessário para a recuperação da injúria,⁶¹ podendo apresentar duração inferior a um mês, entre um a seis meses ou duração superior a seis meses, mas para fins práticos é a dor que persiste por mais de três meses. A dor crônica pode começar como dor aguda, mas ela continua para além do tempo normal esperado para a resolução do problema, persiste ou recorre por outras razões e, raramente está acompanhada de sinais de atividade do SNA. A informação de dor crônica é transportada pelo feixe paleo-espinotalâmico e espinoreticular.⁶⁰ É a dor de difícil tratamento, geralmente de tratamento multidisciplinar, porque neste caso já existe memória de dor e mesmo sem o agente desencadeante, uma pessoa pode sentir dor em virtude da memória de dor. A memória da dor pode agir como um estímulo doloroso que conduz a experiência de dor mesmo na ausência de um novo estímulo doloroso. A dor crônica pode ocorrer nos pacientes com neoplasias malignas, doenças crônicas, degenerativas ou sem causa identificada. A própria dor crônica torna-se uma doença por si só, mesmo que possa ter sido originalmente causada por uma injúria ou doença; sendo sintomas freqüentes os distúrbios do sono, a diminuição ou o aumento da ingestão de alimentos e modificações comportamentais. Fatores psicossociais e ambientais têm papel importante na experiência e na expressão de dor crônica.⁶² A dor crônica é a segunda causa de procura médica e, de aproximadamente, 80% das consultas aos profissionais de saúde, constituindo um grave problema de saúde pública.⁶³ A tendência é ainda particularizar o conceito de dor crônica em relação a algumas condições. A dor é dita crônica após uma cirurgia quando se desenvolve após a cirurgia, tem duração pelo menos de dois meses e são excluídas outras causas como: continuação da malignidade ou da infeção crônica.⁶⁴ A dor pélvica crônica, segundo as diretrizes estabelecidas pela Associação Européia de Urologia,⁶⁵ é uma dor não maligna percebida em estruturas relacionadas à pelve do homem e da mulher. No caso de dor nociceptiva documentada que se torna crônica, a dor deve ter sido contínua ou recorrente pelo período de seis meses. Se mecanismos não agudos de dor são documentados, então a dor deve ser considerada como crônica independente do período de tempo. Em todos os casos deve haver associadas conseqüências cognitivas, comportamentais e sociais. Aspectos de dor estão na tabela 2.

Iadarola e cols. em 1998 estudando a dor induzida experimentalmente no laboratório demonstrou a ativação de várias áreas cerebrais, correlacionadas com determinadas funções,⁶⁶ que estão na tabela 3. O estudo de Coghill e cols. realizado por meio da PET com graduação do estímulo doloroso mostrou que o processamento da intensidade de dor é complexo, envolvendo mais estruturas nos dois hemisférios cerebrais: cerebelo, putâmen, tálamo, ínsula, parte anterior do córtex do cíngulo e área somatosensorial secundária (S2). A Ativação contralateral ocorreu na área somatosensorial primária (S1) e na área motora suplementar,⁶⁷ e ativação apenas ipsilateral na parte ventral da área prémotora.

Outro aspecto interessante é a dor ser percebida como menos intensa quando o indivíduo tem a atenção distraída para longe da dor,^68,69,70,71 que pode ser obtida pedindo simplesmente para o paciente prestar a atenção a outro estímulo sensorial, como o visual, o sonoro ou o tátil.^68,70,71,72 Por outro lado, a dor modifica a habilidade de uma pessoa focalizar a atenção porque a dor em geral é uma modalidade que demanda atenção, de modo que ao pedirmos para uma pessoa dividir a atenção entre a dor e outra modalidade sensorial, predomina a atenção à dor.⁷⁰ A modulação da atenção provavelmente envolve vários níveis do sistema nervoso central. Há uma via descendente originada no córtex frontal que passa pela amídala, substância cinzenta periaquedutal, parte ventral e rostral da medula oblonga e chega ao corno posterior da medula espinhal. A ativação dessa via exibida pela RMf está significativamente aumentada durante a distração do indivíduo afastando-o da dor.⁷³ É interessante observar que na Alemanha, a investigação de Friederich e cols. elegantemente desenhada, utiliza a estimulação dolorosa pelo raio laser que ativa, principalmente, as fibras nociceptivas A-delta e C, para comparar as sugestões para analgesia em luva transmitidas durante a hipnose com a distração da atenção para longe do estímulo nociceptivo, consistindo em ouvir uma gravação com a história de um crime e, com o grupo controle.⁷⁴ Essa pesquisa sugere que as diferenças entre os efeitos da sugestão hipnótica para analgesia em luva e a distração, na avaliação subjetiva das pessoas e nas respostas dos potenciais cerebrais evocados pelo laser, refletem diferentes mecanismos do controle da dor e envolvem diferentes mecanismos cerebrais no processamento da informação nociceptiva.

Correlações da Hipnoanalgesia com Investigações Neurofisiológias e de Imagem

A analgesia ou a anestesia obtida com a hipnose ocorre em uma região determinada, não necessariamente correspondendo a uma distribuição anatômica, não havendo zona de transição entre a região anestesiada e a região sem anestesia (exceto quando isso for induzido com sugestões hipnóticas) e dura um tempo indeterminado. As pessoas podem modular a experiência de dor por meio dos opióides endógenos, especialmente pelas beta-endorfinas.⁷⁵ A analgesia hipnótica não é modulada pelas beta-endorfinas endógenas porque o cloridrato de naloxona ou o cloridrato de neltrenoxa, antagonistas dos opióides endógenos, não bloqueiam a hipnoanalgesia,^76,77,78 nem modificam as concentrações sangüíneas das endorfinas.^79,80,81 As respostas analgésicas obtidas pela hipnose não são correlacionadas com as respostas obtidas pela acupunctura ^82,83,84 As correlações da analgesia pela hipnose foram avaliadas e evocadas pelos seguintes exames: PERE, PET, RMf e MEG.
Potenciais evocados tardios, 300ms a 400ms após a estimulação, medidos no couro cabeludo estão associados com o nível da intensidade de dor relatada.^85,86 Vários estudos mostram redução desses potenciais evocados tardios somatosensoriais produzidos pelos estímulos nociceptivos após a hipnose, ^87,88,89,90 apoiando um efeito da hipnoanalgesia na resposta fisiológica que é ligada a intensidade do estímulo percebida e que não está sob o controle consciente, mas esses estudos não identificam o substrato fisiológico específico da analgesia hipnótica.⁹¹
Estudos pela eletroencefalografia mostram significativa maior quantidade de atividade teta na faixa de 5,5HZ a 7,5Hz na região temporal anterior, durante a hipnoalagesia em indivíduos com alta suscetibilidade hipnótica, do que naqueles com baixa suscetibilidade hipnótica. ⁹²
Os estudos com PET e RMf favorecem uma melhor visão das regiões anatômicas encefálicas que são ativadas durante a dor e durante a hipnoanalgesia. Em 1997 Rainville e cols. avaliaram o efeito das sugestões hipnóticas para alterar a dimensão afetivo-motivacional de dor. Pessoas com as mãos expostas à dor produzida pela água aquecida entre 45,0 ⁰C a 47,7 ⁰C durante um minuto, antes, durante e depois da hipnoanalgesia com sugestões dirigidas para a dimensão afetivo-motivacional de dor – desconforto – mostraram modificações na ativação da área anterior do córtex do cíngulo (área 24), mas não modificações na área somatosensorial primária (S1) ou secundária (S2).¹² Outro estudo do mesmo grupo com sugestões para aumentar ou diminuir a dimensão discriminativo-sensorial de dor, mostrou modificações na ativação da área somato-sensorial primária (S1) e secundária (S2), e também modificações na área associada a dimensão afetivo-motivacional ⁹³ (tabela 4). Estudos com PET feito por Hofbauer e cols.⁵¹ e por Rainville e cols.⁹⁴ demonstraram que sugestões para hipnoanalgesia dirigidas para a dimensão sensorial discriminativa de dor produziam pelo menos em parte redução da atividade no córtex somatosensorial. Esses estudos foram confirmados pela conclusão de Price e Barrel em 2002 que a hipnoanalgesia pode inibir a informação nociceptiva aferente que chega a área somato-sensorial e modular a dimensão afetivo-motivacional de dor por modificações na parte anterior do córtex do giro do cíngulo.⁹⁵ Esses achados são consistentes com o seguinte modelo analgesia hipnótica:⁵⁴ (1) Sugestões hipnóticas para modular a dimensão afetivo-motivacional de dor, modulam essa dimensão. (2) Sugestões hipnóticas para modular a dimensão sensorial discriminativa de dor, modulam esta dimensão e também a dimensão afetivo motivacional. Esses achados são consistentes com os resultados provenientes de pacientes submetidos a cingulotomia que mostram redução nas respostas emocionais a dor.^96,97

Modulação de dor

Há mecanismos que aumentam ou diminuem a nocicepção em vários níveis e a expressão de dor pode variar em um mesmo indivíduo em diferente situações e com vários fatores, incluindo culturais, emocionais e religiosos.^98,.99 No local da lesão, os macrófagos liberam encefalinas e dimorfina que agem reduzindo a sensibilidade dos nocirreceptores, e reduzindo a percepção de dor. No corno posterior da medula espinhal os interneurônios ao serem estimulados liberam encefalinas e dimorfina que hiperpolarizam a célula de transição que origina o feixe espinotalâmico, afastando o potencial de repouso do limiar de excitabilidade, tornando o corpo celular dos neurônios do feixe espinotalâmico menos sensíveis aos estímulos. Existe ainda modulação da informação dolorosa em níveis subcorticais e corticais. Quando a informação de dor sobe pelo feixe espinotalâmico, ela estimula no tronco cerebral núcleos da rafe mediana, um na região periaquedutal e outro na região periventricular hipotalâmica. Esses núcleos funcionam como um verdadeiro sistema analgésico central, porque quando estimulados pelas informações dolorosas, eles descendentemente formam o funículo dorso-lateral, que emite projeções noradrenérgicas e serotoninérgicas terminando na substância gelatinosa. A serotonina estimula diretamente o corpo do interneurônio inibindo a transmissão. A substância gelatinosa funciona como um portão. Essa teoria de portão ou de comporta foi imaginada em 1965 por Melzack e Wall. ¹⁰⁰ Esse portão quando estimulado diminui a quantidade de estímulos aversivos que atingem a consciência, porque estimula o interneurônio inibitório, que fecha a primeira sinapse sensorial e a informação não passa para o feixe espinotalâmico. Essa teoria assinala a interação sensorial, na qual diferentes modalidades e qualidades sensoriais interagem entre si, modificando-se quanto a sua expressão.¹⁰¹ Existe ainda o núcleo gigantocelular que junto com as informações que vêm do núcleo cerúleos, promovem a ativação noradrenérgica descendente do interneurônio, através da estimulação de receptores alfa², que são inibitórios para a célula de transição, provocando sua inibição e fechando o portão medular. Portanto, a noradrenalina no interneurônio da medula espinhal promove inibição, enquanto a noradrenalina perifericamente promove excitação. Considerar ainda os neurônios pertencentes às fibras A-beta que transportam as informações do tato, propriocepção e temperatura, e que também podem estimular o interneurônio inibitório, fechar o portão medular e conseqüentemente reduzir a dor. Quando a criança cai e bate a cabeça, a mãe corre e acaricia a área da batida, isto é, está estimulando as fibras grossas A-beta, as quais transmitem as informações táteis da carícia, fecham o portão medular e a dor é reduzida. O mesmo ocorre com a colocação de água quente ou fria no local, ou com a agulha da acupuntura que também estimula essas fibras. Em síntense, fatores envolvidos na abertura ou no fechamento do portão medular incluem: (a) Atividade nas fibras ascendentes condutoras da informação nociceptiva, A-delta e C. A estimulação das fibras C aumenta em três vezes a descarga das células do corno posterior da medula espinhal. (b) Quantidade de atividade em outras fibras, como as A-beta, que quanto mais intensa, favorece o fechamento do portão. (c) Influências que descem do encéfalo. Algumas condições podem abrir o portão: extensão da injúria, ansiedade, preocupação, focalização sobre a dor; outras condições podem favorecer o fechamento do portão: medicamentos, calor local, massagem, relaxamento, distração, emoções positivas.

Mecanismos da Hipnoanalgesia

Há aproximadamente 200 anos começou o uso da hipnose para o alívio de dor como anestésico durante o tratamento cirúrgico, mas a aplicação das sugestões hipnóticas nos pacientes com dor vem crescendo apreciavelmente apenas nos últimos 35 anos, devido às pesquisas sobre a dor em geral e sobre variáveis psicofisiológicas na percepção e no manejo de dor, especialmente com a enorme contribuição dos exames PERE, PET, RMf e MEG. Nos últimos anos, estudos controlados vêm comprovando a eficácia do alívio de dor aguda e de dor crônica pela hipnose. O alívio de dor aguda tem sido constatada em procedimentos invasivos,¹⁰² em dor de pessoas queimadas, ^103,104,105 em dor pela aspiração da medula óssea ^106,107 e de dor crônica em cefaléias,^108,109,110 pacientes com dor decorrente ao câncer,¹¹¹ fibromialgia.¹¹² A questão atual é estabelecer os mecanismos da redução ou supressão de dor por meio da hipnose, muito embora já saibamos que ela pode agir sobre as duas dimensões de dor,¹¹³ sobre a modulação cognitiva (terceira dimensão de dor) e sobre as influências da memória de dor e do estresse. Vários estudos mostram que a redução de dor pela hipnose está associada à alta suscetibilidade hipnótica medida pelas escalas de suscetibilidade hipnótica,^{10,114,115,116, contudo}, em procedimentos invasivos o estudo de Gillett e cols. não mostra diferenças nas respostas de analgesia entre os pacientes altamente suscetíveis e os poucos suscetíveis à hipnose,¹¹⁷ e Patterson e cols. sugerem que a relação entre suscetibilidade hipnótica (SH) e o controle da dor não necessariamente é generalizada para as situações clínicas.¹⁰⁴ Os clínicos que trabalham com a perspectiva cognitivo-comportamenal consideram que a SH é muito menos importante, em parte porque consideram a suscetibilidade hipnótica uma habilidade que pode ser aprendida e ensinada aos pacientes e provavelmente depende da natureza do problema clínico,¹¹⁸ pois aquelas pessoas com poucas alternativas para o manejo clínico, como os pacientes com queimaduras, desenvolvem altos níveis de motivação para o uso da hipnose.¹⁰² Nos últimos 25 anos muitos estudos vem demonstrando que a transmissão de sugestões de analgesia com ou sem indução hipnótica pode reduzir a dor produzida experimentalmente.^{119, 120,121,122} A avaliação da SH nos estudos clínicos deve refletir uma consciência de evidência que a relação entre a SH e o resultado clínico pode depender criticamente do contexto no qual a SH é avaliada ¹²³ e estudos dos efeitos no contexto sugerem que as correlações entre as medidas da SH e várias medidas de critérios de contexto podem ser surpreendentemente altas quando são avaliadas no mesmo tempo.^124,125 Além disso, as pessoas podem ampliar a SH por meio do treinamento¹²⁶ e da restrita estimulação ambiental.^127,128 As contraindicações para o manejo clínico da hipnose devem ser formuladas em termos de deficiência de experiência do clínico com uma população específica de pacientes. Questões na justiça como compensação financeira pelo fato do paciente padecer de dor crônica ou de uma doença crônica, além de outras espécies de ganho secundário precisam ser equacionados antes do início do tratamento, como também ter certeza que o paciente não tirará proveito da situação hipnótica para evitar o necessário tratamento médico e futuras avaliações médicas ¹²⁹
Considerando a análise da literatura relacionada aos mecanismos de ação da hipnoanestesia, concordamos com a revisão de De Benedittis¹³⁰ apontando que as sugestões hipnóticas podem modular o processamento de dor em múltiplos níveis e lugares do sistema nervoso:
(1) Na periferia, modulando o input nociceptivo, regulando para baixo (down regulating) a estimulação das fibras A-delta e C e reduzindo a estimulação simpática. Pela hipnose podemos agir na transformação do estímulo nociceptivo em um estímulo benigno ou mesmo agradável. Para essa estratégia é preciso cuidadosa história clínica para determinar quais os aspectos do estímulo nocivo que são desconfortantes para um particular paciente.¹⁰² Podemos também utilizar os procedimentos da anestesia em luva e do amortecimento na região dolorida.
(2) Em nível medular, pela redução do componente de longa latência (R-III) do reflexo nociceptivo de afastamento do músculo flexor do joelho bicips femoris, ocorrendo entre 85 e 120 ms após cada estímulo no nervo solear.¹³¹ Esse é um reflexo espinhal cujo centro está localizado na medula espinhal, porque pode ser obtido mesmo após a transecção medular acima do nível do reflexo.¹³² Esse reflexo é obtido pela estimulação elétrica de eletrodos de superfície fixados na pele enervada pelo nervo sural, região do maléolo lateral, com um trem de cinco pulsos retangulares com a duração de 1ms, originados de uma corrente constante de 200 Hz. A resposta é captada por eletrodos de superfície fixados sobre a pele do músculo biceps femoris. A latência da resposta é consistente com a velocidade de condução das fibras aferentes A-delta e a sua magnitude está relacionada à intensidade subjetiva de dor. ^132,133,134 A pesquisa bem desenhada feita por Kierman e cols.¹³⁵ com 15 adultos normais, que receberam sugestões hipnóticas e instruções para usar uma escala análoga visual mecânica (M-VAS), ¹³⁶ que é um dispositivo de 10cm de extensão, pelo qual os indivíduos deslizam uma etiqueta móvel para a direita indicando uma barra vermelha onde o cumprimento representa a sensação de intensidade de dor (ou de desconforto) e os pontos extremos correspondem a classificação numérica de zero (nenhuma sensação de dor ou nenhum desconforto) a dez (a dor mais intensa imaginável ou desconforto máximo imaginável), para avaliar respectivamente as sensações da intensidade de dor e do desconforto. A analgesia hipnótica produz significativa redução na sensação de intensidade de dor, na sensação de desconforto e na resposta do reflexo R-III. Contudo, a redução de 67% do reflexo R-III explica apenas 51% da variação da redução na sensação de dor, sugerindo que a analgesia hipnótica é apenas parcialmente justificada pela redução da atividade nociceptiva espinhal. Este estudo mostrou que as sugestões hipnóticas de conforto mental, relaxamento, reinterpretação da sensação provocada pelo estímulo, dissociação e imaginação dissociativa, diminuição da intensidade do estímulo, amortecimento e analgesia, reduziram a dimensão afetivo-motivacional de dor – desconforto – em 40%, enquanto a dimensão sensorial de intensidade de dor em 30% e, esta dimensão está associada à redução do reflexo R-III. O conjunto dos achados deste estudo sugere pelo menos três mecanismos gerais envolvidos na hipnoanalesia: ¹²⁹ (a) Redução da dimensão sensorial de dor associado à redução do reflexo R-III, relacionado à atividade antino-ciceptiva no nível da medula espinhal. (b) Um mecanismo implicando a redução da dimensão sensorial de dor acima e além da redução do reflexo R-III e que talvez esteja relacionado com o processo que serve para evitar a consciência de dor após o impulso nociceptivo ter alcançado centros superiores.¹⁰⁴ (c) Um mecanismo implicado na redução da dimensão afetivo-motivacional de dor acima e além da redução da dimensão sensorial, talvez esteja relacionado à modificações nos significados associados à sensação dolorosa. Essa reinterpretação poderia ocorrer na remoção do desconforto de dor pelas sugestões hipnóticas. A redução na resposta do reflexo R-III pela analgesia hipnótica já havia sido detectada por Hagbarth e Finer em 1963¹³⁷ e foi também observada por Sandrini e cols. em 2000.¹³⁸
(3) Em nível cortical: (a) No modelo proposto por Crawford, a analgesia hipnótica depende de um sistema supervisor do controle da atenção, envolvendo o córtex límbico fronto-temporal, que suprime os estímulos dolorosos em níveis corticais e subcorticais, evitando que alcancem a consciência; e as pessoas com alta SH podem controlar melhor a dor por meio de um mais eficiente sistema atencional que lhes permite focalizar a atenção ou divergir a atenção dos estímulos nociceptivos e também para ignorar os estímulos irrelevantes do meio ambiente.^{139,140, 141,142} Estudos de imagens apoiam a idéia que qualquer evento sensorial implica em uma extensa rede de sistemas cerebrais funcionando sequencialmente (em série) e em paralelo.¹⁴³ O modelo proposto por Crawford está alicerçado em várias pesquisas neurofisiolológicas, em estudos funcionais de imagens com PET e RMf, em estudos de imagens de anatomia obtidos por RM, e inclusive genéticos. Modelos teóricos propõe que a transferência ou a inibição da informação pela parte anterior do corpo caloso seria correlacionados com o aumento do número de axônios ^{144, 145} ou com axônios de grosso diâmetro.¹⁴⁶ A morfologia do corpo caloso foi comparada por meio da ressonância magnética nos indivíduos com alta SH, que previamente haviam demonstrado alta habilidade para controle inibitório, inclusive a completa eliminação da percepção da intensidade de dor e desconforto para a dor experimental, com indivíduos com baixa SH, sem essas habilidades.¹⁴⁷ Os indivíduos com alta SH que exibem capacidade mais efetiva de atenção e inibição, incluindo demostrado controle inibitório de dor, tem significativamente um mais volumoso rostrum do corpo caloso (31,8%) do que os indivíduos com baixa SH.¹⁴⁷ Este achado estrutural apoia a teoria de que o controle das dimensões de dor pela analgesia hipnótica deve-se em parte ao processamento mais efetivo do lobo frontal interagindo e inibindo outras áreas corticais e sub-corticais do cérebro.¹⁴⁷ Este é o primeiro estudo com ressonância magnética estrutural a demonstrar a relação entre o tamanho do rostrum do corpo caloso e habilidades de atenção/inibição em indivíduos normais. Durante a hipnose há ativação seletiva da parte anterior do giro do cíngulo,¹² região possuidora de alta densidade de neurônios dopaminérgicos,¹⁴⁸ que segundo Spiegel e King correlacionam-se positivamente com a alta SH.¹⁴⁹ Em 2002 Spiegel afirmou que esses achados atualmente ajustam-se no modelo atual da atenção localizado no córtex anterior do giro do cíngulo e córtex frontal, enquanto o sistema atencional posterior é mediado pela noradrenalina.¹⁵⁰ Revendo seu trabalho, Crawford propõe em 2004 que o alto tom dopaminérgico presente no córtex anterior do giro do cíngulo nas pessoas com alta SH, bem como fatores anatômicos, genético, cognitivos e atencionais, contribuiem para elas terem um mais efetivo controle executivo frontal e um sistema supervisor atencional que interagem com outras áreas corticais.¹⁵¹ Na Alemanha a investigação de Friedrich e cols., elegantemente desenhada, utiliza a estimulação dolorosa pelo raio laser que ativa pricipalmente as fibras nociceptivas A-delta e C, para comparar as sugestões para analgesia em luva transmitidas durante a hipnose com a distração da atenção para longe do estímulo nociceptivo, consistindo em ouvir uma gravação com a história de um crime e, com o grupo controle.⁷⁴ Essa pesquisa sugere que as diferenças entre os efeitos da sugestão hipnótica para analgesia em luva e a distração, na avaliação subjetiva das pessoas e nas respostas dos potenciais cerebrais evocados pelo laser, refletem diferentes mecanismos do controle de dor, e envolvem diferentes mecanismos no processamento da informação nociceptiva. (b) Em nível cortical, pela modulação direta das dimensões de intensidade sensorial discriminativa e afetivo-motivacional da percepção de dor, sendo que a dimensão afetiva é reduzida significativamente mais do que a sensorial. As sugestões hipnóticas direcionadas a dimensão sensorial discriminativo de dor atuam também sobre a dimensão afetivo-motivacional de dor; ao passo que as sugestões dirigidas para a dimensão afetivo-motivacional de dor não agem sobre a outra dimensão.⁵⁴ (c) Em nível cortical, direcionando sugestões hipnóticas para deixar inacessível a memória da dor passada, modificá-la, cancelá-la ou apagá-la. Simultanea ou alternativamente sugestões para eliminar ou modificar condicionamentos existentes sobre a antecipação da dor futura. Considerar ainda que a expectativa de dor ativa regiões cerebrais que são distintas, porém próximas as que mediam as experiências de dor.¹⁵²

Resposta placebo na analgesia

A resposta placebo não é explicada simplesmente por fatores como rapport, confiança, fé, esperança, redução da ansiedade ou liberação de endorfinas.^153,154 O efeito placebo é específico às informações com as quais o placebo é administrado e isso é semelhante ao que ocorre com as respostas durante a hipnose, que dependem das expectativas do paciente de como uma pessoa se comportaria durante a hipnose,^152,155,156 de suas motivações e atitudes.^155,156 O efeito placebo é comum a todos os tratamentos, mas não específico ao tratamento em exame. A resposta placebo é definida como o efeito que é devido ao significado de uma intervenção terapêutica para um particular paciente.¹⁵⁷ Estudos empíricos mostram que a analgesia pelo efeito placebo está associada ao aumento das endorfinas, aos fatores psicológicos (condicionamento clássico e expectativa), às variáveis culturais como o rapport, ambiente onde ocorre à cura,¹⁵⁸ e acontece na analgesia em 35%.¹⁵⁹ Considerar ainda que a magnitude do efeito placebo também depende do que está sendo tratado. Para comprovar eficácia superior no alívio da dor pela hipnose, sobre o alívio da dor apenas decorrente do efeito placebo proporcionado pela hipnose, as sugestões hipnóticas para analgesia devem ser comparadas a um grupo controle no qual os pacientes recebam atenção do especialista durante o mesmo tempo de duração da consulta com o uso da hipnose ou comparar a hipnose com um medicamento adequado para o tratamento da condição clínica do paciente. Ao analisar pesquisas sobre a eficácia da hipnose para aliviar a dor, considerar que pelo menos 35% das pessoas podem melhorar simplesmente pela resposta placebo e logo a hipnose deve proporcionar resultados superiores a isso para ter valor significativo intrínseco, além de considerar a magnitude da redução da dor em cada condição clínica.

Aspectos práticos da aplicação da hipnose em pacientes com queixa de dor

A revisão crítica da literatura sobre hipnose e dor feita por Patterson e Jensen, ⁹¹ ao considerar a pesquisa de Rainville e cols.¹² que mostra diferentes respostas neurofisiológicas para sugestões diferentes e específicas, propõe que seja dispensado extremo cuidado às sugestões transmitidas aos pacientes durante o tratamento pela hipnose, porque esses pesquisadores acham provável que algumas sugestões serão mais efetivas para reduzir a experiência de dor do que outras, e que isso deveria ficar explicito claramente nos estudos. Além disso, eles consideram que para um problema específico de dor em um paciente, deve ser detalhado o número de consultas, duração, intervalo de tempo entre as consultas, duração da analgesia obtida e, se é ou não fornecida fita de áudio para o paciente usar em sua casa como auto-hipnose. A nossa visão coincide totalmente com essas informações ao entendermos o significado de dor no contexto mais amplo da vida de cada paciente. Patterson e Jensen ainda na mesma revisão propõem cinco condições que podem resultar em sofrimento ou comportamento relacionada à dor, na ausência da nocicepção (dano tecidual), freqüentemente presentes nos pacientes com dor crônica, que ao serem aborda-das podem aliviar a dor: (1) Freqüentemente apresentam transtornos psicológicos que ao serem tratados podem aliviar a dor.^160,161,162 A história de trauma está presente em 50% a 75% das pessoas com dor crônica, seja devido a acidente,¹⁶¹ dor nas costas,^163,164 dor na pelve,^165,166 (2) Freqüentemente têm crenças específicas sobre a dor que sentem: a dor é um sinal de dano físico, eles necessariamente ficam incapacitados pela dor.^167,168 O tratamento efetivo é ressignificar esses pensamentos. (3) Somatização e amplificação somatosensorial estão associados com dor crônica e com uma tendência em experienciar altos níveis de dor.^169,170 (4) fatores de aprendizado ou operacionais como reforço social sob a forma de compensação pelo desemprego ou atenção de uma esposa solicita, muitas vezes mantém o comportamento em pessoas com dor crônica para muito depois da lesão ter sido curada.¹⁷¹ (5) Desativação, proteção e mudanças nos mecanismos do corpo pelo menos em parte mantém a dor crônica. Portanto, o tratamento de uma pessoa com dor crônica é multidisciplinar e a hipnose é uma conduta coadjuvante.

Resultados da Hipnose na Dor Aguda

Na abordagem da dor aguda em pacientes que apresentam queimaduras, o tratamento precoce pela hipnose limita o processo inflamatório no local queimado, porque esse local inicial tende ser ampliando por ondas de calor para os lados e para a profundidade. Os pacientes que respondem bem às sugestões para esfriar a região queimada, perceber o local frio, fresco e agradável, apresentam recuperação mais rápida.^172,173 São também transmitidas sugestões para dessensibilização da região envolvida e sugestões para facilitar a feitura dos curativos. Como a manipulação da região queimada para a realização de curativos causa muita dor, a hipnoanalgesia encontra aí outra indicação.¹⁷⁴ Num estudo com 30 pacientes submetidos ao debridamento da região queimada, os pacientes submetidos à hipnose relataram 46% de redução da dor em relação à linha de base, quando comparados com o grupo-controle que apresentou apenas 14% e com o grupo placebo (pseudohipnose).¹⁷⁵
A revisão feita por Petterson e Jansen ⁹¹ entre 17 estudos controlados com inclusão de relatórios para a mensuração de dor, mostrou em oito a hipnose sendo mais efetiva do que nenhum tratamento, tratamento padrão ou condições com controle da atenção; em três a hipnose foi igual. Nesse grupo de 17 estudos, em oito a hipnose foi comparada com a terapia cognitivo comportamental, relaxamento, distração, apoio emocional, tendo sido superior em quatro estudos e igual em outros quatro estudos. Em nenhum estudo, nenhuma condição foi superior a hipnose para reduzir a severidade de dor relatada pelo paciente.

Pontos Finais

(1) É preciso estabelecer o diagnóstico etiológico da dor em um paciente para depois podermos utilizar a hipnose como coadjuvante e não como substituto para outras condutas. (2) A experiência de dor requer muito mais do que a estimulação nociceptiva. (3) A dor como conhecemos é em grade parte o resultado do que pensamos sobre ela. (4) O medo e a ansiedade relacionados a dor crônica podem acentuar a experiência de dor,¹⁷⁶ pois está demonstrado um bom grau de superposição entre o processamento da dor, a reatividade afetiva e o sistema de resposta ao estresse.¹⁷⁷ (5) A bem sucedida melhora de dor de origem orgânica pela hipnose, tende no início aliviar de maneira similar aos analgésicos químicos e o alívio desaparece em poucas horas.¹⁷⁸ (6) A hipnose pode aliviar imediatamente a dor de origem funcional e o alívio mantido durante dias, semanas e mesmo permanentemente.¹⁷⁸ (7) Aprendemos pelo amor ou pela dor.

Referências

1. Teixeira MJ, Teixeira WGJ, Kraychete DC. Epidemiologia geral da dor. In: MJ Teixeira, FHO Braum, JO Marquez, LT Yeng (eds.) Dor contexto interdisciplinar. Curitiba, PR: Editora Maio, 53-66, 2003.
2. Bradford M. Chronic pain rising. Business Insurance, 36: 19, 2002.
3. Aronoff G, Dupuy D. Evaluation and management of back pain: preventing disability. Journal of Back and Musculoskeletal Rehabilitation, 9: 109-124, 1997.
4. Gallagher R. Behavior and biobehavioral treatment in chronic pain: perspectives on the evicence of effectiveness. Mind/ Body Medicine, 2: 176-183, 1997.
5. Crook J, Rideout E, Browne G. The prevalence of pain complaints in a general population. Pain, 18: 299-314, 1984.
6. Verhaak PF, Kerssens JJ, Dekker J, Sorbi MJ, Bensing JM. Prevalence of chronic benign pain disorder among adults: A re view of the literature. Pain, 77: 231-239, 1998.
7. Elliott AM, Smith BH, Penny KI, Smith WC, Chambers WA. The epidemiology of chronic pain in the community. Lancet, 354: 1248-1252, 1999.
8. Helme RD, Gibson SJ. Pain in old people. In: IK Crombie (ed.) Epidemiology of pain. Seattle, MN: IASP Press, 103-112, 1999.
9. Kurtzke JF. Epidemiology of multiple sclerosis. In: PJ Vinken, GW Bryn, HL Klawans (eds.) Handbook of clinical neuro logy, volume 47. Amsterdan: Elsevier, 259-285, 1985.
10. Montgomery GH, DuHammel KN, Redd WH. A meta-analysis of hypnotically induced analgesia: How effective is hypnosis? International Journal of Clinical and Experimental Hypnosis, 48: 134-149, 2000.
11. Lang EV, Rosen MP. Cost analysis of adjunct hypnosis with sedation during out patients interventional radiologic procedures. Radiology, 222: 375-382, 2002.
12. Rainville P, Duncan GH, Price DD, Carrier B, Bushnell MC. Pain affect encoded in the human anterior cingulate but not somatosensory cortex. Science, 277: 968-971, 1997.
13. Faymonville ME, Hartstein G, Venneman I, Joris J, Laureys S. Hypnosedation : a new anaesthetic technique. Newletter vol.15, 2003
14. Lang EV, Laser E, Anderson B, Potter J, Hatsiopoulou O, Lutgendorf S, Logan H. Shaping the experience of behavior: Construct of an electronic teaching model in nonphamacologic analgesia and anxiolysis. Acad Radiol, 9: 1185-1193, 2002.
15. Gonzáles-Ordi H. Hipnosis, sugestión, y sugestionabilidad: hacia un intento de delimitar las características del proceso hipnótico. Apresentado no Congresso Iberoamericano de Psicología, Anexo 3: Psicología Clínica, Madri, 1992.
16. Galvão BW. Reflexões sobre a formação do ser humano, hipnose e terapia. São Paulo, SP: Copyright Bayard Velloso Galvão, p. 95, 2003.
17. IASP Pain Terminology. In: H Merskey, N Bogdure (eds.) Classification of pain. 2. ed. International Association for the Study of Pain, Task Force on Taxonomy. Seatle: IASP Press, 209-214, 1994.
18. Figueiró JAB, Fráguas R Jr., Perissinotti E. O papel do psiquiatra na clínica de dor. In: AB de Castro (ed.) A clínica de dor, orgânica, funcional e bases científicas. Curitiba, PR: Editora Maio, 313-326, 2003.
19. Price DD. Central and neural mechanisms that interrelate sensory and affective dimensions of pain. Molecular Interventions, 2: 392-402, 2002.
20. Jensen TS. Mechanisms of neuropathic pain. In: JN Campbell (ed.) Pain. An update review. IASP Press, Seattle, 77-86, 1996.
21. Bowsher D. Nociceptors and peripheral nerve fibers. In: PE Wells, V Frampton, D Bowsher (eds.) Pain management in physical therapy. Norwalk, Con: Apleton & Lange, 18-21, 1998.
22. Nolan MF. .Anatonic and physiologic organization of neural structures in pain transmission, modulation and perception. In: Echtermach (ed.) Pain. New York, NY: Churchill Livingstone INC, 8-9, 19187.
23. Basebaum AI, Jessell TM. The perception of pain. In: ER Kandel, Schwartz JH, TM Jessell (eds.) Principles of neural science. 4 ed. New York, NY: McGraw-Hill, 473-491, 2000.
24. Lemos M. Neurofisiologia de dor. Palestra proferida no Curso Fisiologia de dor. Curitiba: Sociedade Paranaense para o Estudo de dor. Curitiba, 30/09/1999.
25. Erhart EA. Neuroanatomia. São Paulo, SP: Livraria Atheneu editora, 1962.
26. Rexed B. The cytoarchitectonic organization of the spinal cord in rat. J Comp Neurol, 96: 415-495, 1952.
27. Light AR, Per ER. Reexamination of the dorsal root projection of the spinal dorsal horn including observations on the differential termination of coarse and fine fibers. J Comp Neurol, 186: 117-131.
28. Light AR, Per ER. Differential termination of large-diameter and small-diameter primary afferents fibers in the spinal dorsal gray matter as indicated by labeling with horseradish peroxidaxe. Neurosci Lett, 6: 59-63, 1977.
29. Willis WD, Zhang X, Honda CN, Giesler GJ. A critical review of the role of the proposed Vmpo nucleus in pain. Pain, 3: 79-84, 2002.
30. Lee JI, Doughery PM, Antezana D, Lenz FA. Responses of neurons in the region of human thalamic principal somatic sensory nucleus to mechanical and thermal stimuli graded into the painul range. J Comp Neurol, 410: 541-555, 1999.
31. Kenshalo DR, Leonard RB, Chung JM, Willis WD. Responses of primate spinothalamic neurons to graded and repeted noxious heat stimulei. Journal of Neurophysiology, 42: 1370-1389, 1979.
32. Teixeira MJ. Fisiopatologia da dor crônica. In: R Nitrini, LR Machado, EMT Yacubian, GD Rabello (eds.) Condutas em neurologia 1995. São Paulo: SP Clínica Neurológica HC/FMUSP, 21: 181-190, 1995.
33. Ferreira MVC. Hipnose na prática clínica. Rio de Janeiro, RJ: Editora Atheneu, 2003.
34. Teixeira MJ. A fisiopatologia da dor e suas aplicações clínica: Mecanismos periféricos. Palestra proferida no Curso “Da teoria para a prática: A fisiopatologia da dor e suas aplicações clínicas”. Curitiba: Sociedade Paranaense para o Estudo da Dor. Curitiba 28/10/1999.
35. Teixeira MJ. Fisiopatologia da dor. In: R Nitrini, L Ramos Machado (ed.) Cursos Pré-Congresso 98. Curso nº 32 Fisiopatologia, métodos de avaliação e modalidades terapêuticas. São Paulo, SP: Academia Brasileira de Neurologia, 1998.
36. Melzack R, Casey KL. Sensory, motivacional and central determinants of pain: A new conceptual model. In: DR. Kenshalo (ed.) The skin senses. Springfield, IL: Thomas, 423-439, 1968.
37. Melzack R. Recent concepts in pain. Journal of Medicine, 13:147-160, 1992.
38. Price DD, Harkins SW, Baker C. Sensory-affective relationships among differente types of clinical and experimental pain. Pain, 28; 297-308, 1987.
39. Price DD. Psychological and neural mechanisms of pain. New York, NY: Raven Press, 1988.
40. Fernandez E, Turk DC. Sensory and affective components of pain: separation and synthesis. Psychological Bulletin, 112: 205-217, 1992.
41. Rainville P, Feine JS, Ducan GH, Bushnell MC. A psychophysical comparison of sensory and affective responses to four modalities of experimental pain. Somatosensory and Experimental Research, 9: 265-277, 1992.1
42. Ploner M, Gross J, Timmermann L, Schnitzler A. Cortical representation of first and second pain sensation in humans. PNAS, 99: 12444-12448, 2002.
43. Price DD. Psychological mechanisms of pain and analgesia, Seatle: I.A.S.P. Press, 1999.
44. Lewis T, Pochin EE. The doble pain response of the human skin to a single activation. Clin Sci, 3; 67-76, 1937.
45. Bishop GH, Landau WM. Evidence for a double peripheral pathway for pain. Science, 128: 712-713, 1958.
46. Adriaensen H, Gybels J, Handwerker, HO, Van Hees J. Responses properties of thin myelinated (A-delta) fibers in human skin nerves. Journal of Neurophysiology, 49: 111-122, 1983.
47. Van Hees J, Gybels J. C nociceptor activity in human nerve during paiful and non painful skin stimulation. Journal Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, 44; 600-607, 1981.
48. Price DD, Hu JW, Dubner R, Gracely RJ. Peripheral suppression of first pain and central summation of second pain evoked by noxious heat pulses. Pain, 3: 57-68, 1977.
49. Campbell JN, LaMotte RH. Latency to detection of first pain. Brain Res, 266: 203-208, 1983.
50. Price DD. Psychological and neural mechanisms of the affective dimension of pain. Science, 2882: 1769-1772, 2000.
51. Hofbauer RK, Rainville P, Ducan GH. Bushnell MC. Cortical representation of the sensory dimension of pain. Journal of Neurophysiology, 86: 402-411, 2001.
52. Coghill RC, McHaffie JG, Yen Y. Supraspinal corrrelates of interindividual differences in pain sensitivity. Neuroimage, 13: S873, 2001.
53. Coghill RC, McHaffie JG, Yen Y-F. Neural correlates of interindividual differences in the subjective experience of pain. PNAS, 100: 8538-8542, 2003.
54. Rainville P. Brain imaging studies of the hypnotic modulation of pain sensation and pain affect. Apresentado na INABIS’98 5th Internet World Congress on Biomedical Sciences. Mc Master University, Canada. Invited Symposium. Dezembro, 7-16 de 1998. Disponível na URL http://www.mcmaster.ca/inabis98/woody/ rainville0419/index.html Acessado dia 20/12/2000.
55. Melzack R. Pain and stress: A new perspective. In: R Gatchel, D Turk (eds.) Psychosocial factors in pain: critical perspectives. New York, NY: Guilford Press, 1999.
56. Chandler EH, Dong WK. The role of the basal ganglia in nociception and pain. Pain, 60: 3-38, 1995.
57. Coderre TJ, Katz J, Vacarrino AJ, Melzack R. Central neuroplasticity to pathological pain: review of clinical and experimental evidence. Pain, 52: 259-285, 1993.
58. Flor H, Birbaumer N. Acquisition of chronic pain psychophysiological mechanisms. American Pain Society Journal, 32: 119-127, 1994.
59. Erickson MH. Introduction to the study and applicatioin of hypnosis for pain control. Proceedings of the International Congress for Hypnosis and Psychosomatic medicine. New York, NY: Springer Verlag, 1967.
60. Melzack R, Dennis SG. Neurophysiological foundations of pain. In: RA Sternbach (ed.) The psychology of pain. New York, NY: Raven Press, 1-26, 1978.
61. Chapman CR, Nakamura Y, Flores LY. Chronic pain and consciousness: A constructive perspective. In: RJ Gatchel, DC Turk (eds.) Psychosocial factors in pain: critical perspectives. New York, NY: Guilford Press, 35-55, 1999.
62. Turk DC, Flor H. Chronic pain: A biobehavioral perspective. In: RG Gatchel, DC Turk (eds.) Psychosocial factors in pain: Critical perspectives. New York, NY: Guilford Press, 18-34, 1999.
63. Teixeira MJ, Figueiró JAB. Dor: epidemiologia, fisiopatologia, avaliação síndromes dolorosos e tratamento. São Paulo, SP: Grupo Editorial Moreira Jr, p. 406, 2001.
64. Macrae WA, Davis HTO. Chronic postsurgical pain. In: IK Crombie (ed.) Epidemiology of pain. Seattle, MN: IASP Press, 125-142, 1999.
65. Fall M, Branowski AP, Fowler CJ, Lepinard V, Malone-Lee JG, Messelink EJ, Oberpenning F, Osborne JL, Schumacher S. Guidelines on chronic pelvic pain. European Association of Urology, 2003.
66. Iadarola MJ, Berman KR, Seffiro TA, Byas-Smith MG, Gracely RH, Max MB, Brennett GJ. Neural activation during acute capsaicin-evoked pain and allodynia assessed with PET. Brain, 121: 931-947, 1998.
67. Coghill RC, Sang CN, Maisog J, Iadarola MJ Pain intensity processing within the human bain: A bilateral, distributed mechanism. Journal of Neurophysiology, 82: 1934-1943, 1999.
68. Bushnell MC, Duncan GH, Hofbauer JK, Ha B, Chen J, Carrier B. Pain perception: Is the a role for primary somatosensory cortex. Proceedings of The National Academy of Science USA, 96: 7705-7709, 1999.
69. Levine JD, Gordon NC, Smith R, Fields HL. Post-operative pain: Effect of extend of injury and attention. Brain Res, 234: 500-504, 1982.
70. Miron D, Ducan GH, Bushnell MC. Effects of attention on the intensity and umpleasantness of thermal pain. Pain, 39: 345- 352, 1989.
71. Rode S, Salkovski PM, Jack T. An experimental study of attention, labelling and memory in people suffering from chronic pain. Pain, 94: 193-203, 2001.
72. Lange SE, Wise R, Bantik S, Lloyd D, Johansen-Borg H, McGlone F, Tracey I. Counter-stimulatory effects of pain perception and processing are significantly altered by attention: an fMRI study. NeuroReport, 12: 2021-2025, 2001.
73. Tracey I, Ploghaus A, Gati JS, Clare S, Smith S, Menon RS, Matthews PM. Imaging attentional modulation of pain in the periaqueductal gray in humans. The Journal of Neruoscience, 22: 2748-2752, 2002.
74. Friederich M, Trippe RH, Özcan M, Weiss T, Hecht Holger, Miltner WHR. Laser-evoked potentials to noxious stimulation during hypnotic analgesia and distraction of attention suggest different brain mechanisms of pain control. Psychophysiology, 38: 768-776, 2001.
75. Melzack R, Wall P. The challange of pain. New York, NY: Basic Books, 1973.
76. Barber J, Mayer D. Evaluation of the efficacy and neural mechanism of a hypnotic analgesia procedure in experimental and clinical dental pain. Pain, 4: 41-48, 1977.
77. Goldstein A, Hilgard ER. Lack of influence of the morphine antagonist nalaxone on hypnotic analgesia. Proceedings of the National Academy of Sciences, 72; 2041-2043, 1975.
78. Moret V, Foster A, Laverriere MC, Gailard RD, Burgeois P, Hayna A, et al. Mechanisms of analgesia induced by hypnosis and acunpucture – Is there a difference? Pain, 45: 135-140, 1991.
79. De Bennedittis G, Panerai AA, Vallamira MA. Effects of hypnotic analgesia and hypnotizability on experimental ischemic pain. International Journal of Clinical and Experimental Hypnosis, 35: 55-69, 1989.
80. Domangue BB, Margolis CG, Lieberman D, Kaji H. Biochemical correlates of hypnoanalgesia in arthritic patients. Journal of Clinical Psychiatry, 46: 235-238, 1985.
81. Guerra G, Guantieri G, Tagliaro F. Hypnosis and plasmatic beta endorphins. In: D Wasserman, PC Misra, M Gibson, MA Basker (eds.) Modern trends in hypnosis. New York, NY: Plenum 259-266, 1985.
82. Knox VJ, Shum K. Reduction of cold-pressor pain with acupuncture analgesia in high- and low-hypnotic subjects. Journal of Abnormal Psychology, 86: 639-643, 1977.
83. Knox VJ, Handfield-Jones CE, Shum K. Suject expectancy and the reduction of cold pressor pain with acupuncture and placebo acupuncture. Psychosomatic Medicine, 41: 477-486, 1979.
84. Knox VJ, Gekoski WL, Shum K, McLaughlin DM. Analgesia for experimentally induced pain: Multiple sessions of acupuncture compared to hypnosis in high- and low-susceptible subjects. Journal of Aqbnormal Psychology, 90: 28-34, 1981.
85. Chen ACN, Chapman CR, Harkins SW. Brain evoked potentials are functional correlates of induced pain in man. Pain, 6: 305-314, 1979.
86. Stowell H. Event related brain potentials and human pain: A first objective overview. International Journal of Psychophysiology, 1: 137-151, 1984.
87. Arendt-Nielsen L, Zachariae R, Bjerring P. Quantitative evaluation of hypnotically suggested hypereasthesia and analgesia by painful laser stimulation. Pain, 42; 243-251, 1990.
88. Crawford HJ, Knebel T, Kaplan L, Vendemia JM, Xie M, Jamison S, Pribam KH. Hypnotic analgesia: 1. Somatosensory event-related changes to noxious stimuli and 2. Transfer learning to reduce chronic low back painsensory. International Journal of Clinical and Experimental Hypnosis, 46; 92-132, 1998.
89. Danziger N, Fournier E, Bouhassira D, Michaud D, DeBroucker T, Santarcangelo E, Carli G, Chertock L, Willer JC. Different strategies of modulation can be operative during hypnotic analgesia: A neurophysiological survey. Pain, 75: 85- 92, 1998.
90. De Pascalis V, Magurano MR, Bellusci A. Pain perception, somatosensory event-related potential and skin conductance responses to painfull stimuli in high, mid, and low hypnptizable subjects: Effects of differential pain reduction strategies. Pain, 83: 499-508, 1999.
91. Patterson DR, Jensen MP. Hypnosis and clinical pain. Psychological Bulletin, 129: 495-521, 2003.
92. Crowford HJ. Cognitive and psychophysiological correlates of hypnotic responsiveness and hypnosis. In: ML Mass, D Brown (eds.) Creative mastery in hypnosis and hypnoanalysis: A festschrift for Erika Fromm. Hillsdale, NJ:Erlbaum, 47- 54, 1990.
93. Carrier B, Rainville P, Ducan GH, Bushnell MC. Hypnotic (affective) analgesia during tonic heat pain. International Association for the Study of Pain, Abst number 134, 1996.
94. Rainville P, Carrier B, Hofbauer RK, Bushnell MC, Duncan GH. Dissociation of sensory and affective dimensions of pain
using hypnotic modulation. Pain, 82: 159-171, 1999.
95. Price DD, Barrell JJ. An analysis of analgesia produced by hypnosis and placebo suggestions. In: EA Mayer, CB Saper
(eds.) Progess inn brain research, New York, NY: Elsevier Science, volume 122: 255-271, 2000.
96. Foltz EL, White LE. The role of rostral cingulotomy in pain relief. International Journal of Neurology, 6: 353-373, 1968.
97. Corkin S, Hebben N. Subjective estimates of chronic pain before and after psychosurgery or treatment in a pain unit.
Abstract. Pain, Suple 1: S150, 1981.
98. Terman GW, Shavit Y, Lewis JW, et al. Intrinsec mechanisms of pain inihibition: Activation by stress. Science, 236: 231- 235, 1984.
99. Pimenta CAM, Koizume MC, Teixeira MJ. Dor, depressão e conceitos culturais. Arquivos de Neuro-Psiquiatria, 55: 370- 380, 1997.
100. Melzack R, Wall PD. Pain mechanisms: A new theory. Science, 150: 971-979, 1965.
101. Tasker RR, Dostrovsky FO. Deaferentation and central pain. In: PD Wall, R Malzack (eds.) Textbook of pain. Edinburg: Churchill Livingstone, p.154-180, 1988.
102. Lang EV, Benotsch EG, Fick LJ, Lutgendorf S, Berbaum ML, Berbaum KS, Logan H, Spiegel D. Adjunctive non-pharmacological analgesia for invasive medical procedures: a randomised trail. The Lancet, 355: 1486- 1490, 2000.
103. Patterson DR, Ptacek JT. Baseline pain as a moderator of hypnotic analgesia for burn injury treatment. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 65: 60-67, 1997.
104. Patterson DR, Adcock RJ, Bombardier CH. Factors predicting hypnotic analgesia in clinical burn pain. International Journal of Clinical and experimental hypnosis, 45: 377-395, 1997.
105. Peter B. Möglichkeiten und Grentzen der Hypnose in der schmerzbehandling. Der Schmerz, 12: 179-186, 1998.
106. Liossi C, Hatira P. Clinical hypnosis versus cognitive behavior training for pain management with pediatric cancer patients undergoing bone marrow aspirations. International Journal of Clinical and Experimental Hypnosis, 47: 104-116, 1999.
107. Syrjala KL, Cummings C, Donaldson GW. Hypnosis or cognitive behavior training for the reduction of pain and nausea during cancer treatment: A controlled clinical trial. Pain, 48; 137-146, 1992.
108. Melis PM, Rooimans W, Spierings El, Hoogduin CA. Treatment of chronic tension type of headache with hypnotherapy. A single-blind time controlled study. Headache, 31; 686-689, 1991.
109. Spinhoven P, Linssen AC, Van Dyck R, Zitman FG. Autogenic training and self-hypnosis in the control of tension headache. General Hospital Psychiatry, 14: 408-415, 1992.
110. Ter Kuile MM, Spinhoven P, Linssen AC, Zitman FG, Van Dyck R, Rooijmans HG. Autogenic training and cognitive self- hypnosis for treatment of recurrent headache in three different subject groups. Pain, 58; 331-340, 1994.
111. Spiegel D, Blom JR. Group therapy and hypnosis reduce metastatic breast carcinoma pain. Psychosomatic Medicine, 45: 333-339, 1983.
112. Haanen HC, Hoenderdos HT, Van Romunde LK, Hop WC, Malle C, Terwiel JP, Hekster GB. Controlled trial of hypnotherapy in the treatment of refractory fibromyalgia. Journal of Rheumatology, 18: 72-75, 1991.
113. Faymoville ME, Laureys S, Deguelore C, Delfiode G, Luxen A, Frank G, Lamy M, Maquet T. Neural mechanisms of antinociceptive effects of hypnosis. Anesthesiology, 92: 1257-1267, 2000.
114. Hilgard ER, Hilgard JR. Hypnosis in the relief of pain. New York NY: Brunner/Mazel, (Rev ed.) 1994.
115. Freeman RM, Barabasz A, Barabasz M, Warner D. Hypnosis and distraction differ in ther effects on cold pressor pain. American Journal of Clinical Hypnosis, 43: 137-148, 2000.
116. Knox VJ, Morgan AH, Hilgard ER. Pain and suffering in ischemia: The paradox of hypnotically suggested anesthesia as contradicted by reports from the “hidden observer.” Archives of General Psychiatry, 30: 840-847, 1974.
117. Gillett PL, Coe W. The effects of rapid induction analgesia (RIA), hypnotic susceptibility and the severity of disconfort on reducing dental pain. American Journal of Clinical Hypnosis, 27: 81-90, 1984.
118. Chaves JF. Applying hypnosis in pain management: Implications of alternative theoretical perspectives. In: I Kirsch, A Capafons, E Cardeña-Buelna, S Amigó (eds.) Clinical hypnosis and self-regulations. Washington, DC: American Psycholo gical Association, 227-247, 1999.
119. Barber TX, Cooper B. Effects on pain of experimentally induced and spontaneous distraction. Psychological Reports, 31: 647-651, 1972.
120. Chaves JF, Barber TX. Cognitive strategies, experimenter modeling, and expectations in the attenuation of pain. Journal of Abnormal Psychology, 83: 356-363, 1974.
121. Chaves JF, Barber TX. Hypnotic procedures and surgery: A critical analysis with the applications to “acupuncture analgesia.” American Journal of Clinical Hypnosis, 18: 217-236, 1976.
122. Worthington EL Jr. The effects of imagery content, choise of imagery content, and self-verbalization on the self-control of pain. Cognitive Therapy and Research, 2: 225-240, 1978.
123. Spanos NP. Experimental research of hypnotic analgesia. In: NP Spanos, JF Chaves (eds.) Hypnosis, cognitive-behavioral perspective. Buffalo, NY: Prometheus Books, 206-240, 1989.
124. Kirsch I, Council I. Situational and personality correlates of hypnotic responsiveness. In: E Fromm, MR Nash (eds.) Contemporary Hypnosis Research. New York; NY: Guilford Press, 267-291, 1992.
125. Council I, Kirsch I, Grant D. Imagination, expectancy, and hypnotic responding. In: RG Kunzendorf, NP Spanos, B Wallace (eds.). Hypnosis and imagination. Amityville, NY: Baywood, 19-65, 1996.
126. Holroyd J. Hypnosis treatment of clinical pain: Understanding why hypnosis is useful. International Journal of Clinical and Experimental Hypnosis, 44: 33-51, 1996.
127. Barabasz AF. Restricted environmental stimulation and the enhancement of hypnotizability: Pain, EEG alpha, skin condutance and temperature responses. International Journal of Clinical and Experimental Hypnosis, 30: 147-166, 1982.
128. Barabasz AF, barabasz M. Effects of restricted environmental stimulation: Enhancement of hypnotizability for experimental and chronic pain control. International Journal of Clinical and Experimental Hypnosis, 37: 217-231, 1989.
129. Barber J. Hypnosis and suggestion in the treatment of pain. New York, NY: W.W. Norton, 1996.
130. De Benedittis G. Understanding the multidimensional mechanisms of hypnotic analgesia. Contemporary Hypnosis, 20: 59- 80, 2003.
131. Dowman R. Spinal and supraspinal correlates of nociception in man. Pain, 45; 269-281, 1991.
132. Hugon M. Exteroceptive reflexes to stimulation of the sural nerve in normal men. In: JE Desmedt (ed.) New developments in electromiography and clinical neurology, vol 3, Basel: Karger. 713-729, 1973.
133. Willer JC. Comparative study of perceived pain and nociceptive flexion refelx in man. Pain, 3: 69-80, 1977.
134. Chan CWY, Dellaire M. Subjective pain sensation in linearity correlated with the flexion reflex in man. Brain Res. 479: 145-150, 1989.
135. Kierman BD, Dane JR, Phillips LH, Price DD. Hypnotic analgesia reduces R-III nociceptive reflex further evidence concerning the multifactorial nature of hypnotic analgesia. Pain, 60: 39-47, 1995.
136. Price DD, Bush FM, Long S, Harkins SW. A comparison of pain managements characteristics of mechanical and simple numerical rating scales. Pain, 56; 217-226, 1994.
137. Hagbarth KE, Finer BL. The plasticity of human withdrawal reflexes to noxious skin stimuli in lower limbs. Prog. Brain Res, 1: 65-78, 1963.
138. Sandrini G. Milanov L, Malaguti S, Nigrelli MP, Moglia A, Nappi G. Effects of hypnosis on difuse noxious inhibitory con trols. Physiol Behav, 69: 295-300, 2000.
139. Crawford HJ, Brown A, Moon C. Sustained attentional and disattentional abilities: differences between low and highly hypnotizable persons. Journal of Abnormal Psychology, 102; 534-543, 1993.
140. Crawford HJ, Knebel T, Vendemia JMC, Horton JE, Lamas JR. La natureza de la analgesia hipnótica: Bases y evidencias neurofisiológicas. Anales de Psicología, 15: 133-146, 1999.
141. Crawford HJ, Gruzelier JH. A midstream view of the neuropsychophysiology of hypnosis: Recent research and future directions. In: E Fromm, MR Nash (eds.) Contemporay Hypnosis Research. London: Guilford, 227-266,1992.
142. Crawford HJ. Brain dynamics and hypnosis: attentional and disattentional processes. International Journal of Clinical and Experimental Hypnosis, 42: 204-232, 1994.
143. Posner MI, Raichele ME. Images of mind. New York, NY: Scientific American Library, 1994.
144. Banich MT. Interhemisferic interaction: mechanisms of unifield processing. In: Fl Kitterle (ed.) Hemisferic communication: mechanisms and models. Hillsdale, NJ: Lawrence Erlbaum, 271- 300, 1995.
145. Chiarello C. Does the corpus callosum play role in the activation and suppression of ambiguous word meanings. In: FL Ketterle (ed.) Hemisferic communications: mechanisms and models. Hillsdale, NJ: Lawrence Erlbaum, 177-188, 1995.
146. Aboitiz F, Ide A, Olivares R. Corpus callosum morphology in relation to cerebral assymetries in the postmortem human. In: E Zaidel, M Iaco boni (eds.) The parallel brain: The cognitive neuroscience of the corpus callosum. Cambridge, MA: Mit Press, 33-46, 2003.
147. Horton JE, Crawford HJ, Harrington G, Downs III JH. Increased anterior corpus callosum size associated with hypnotizability and the ability to control pain. Brain, 127: 1741-1747, 2004.
148. Williams SM, Goldman-Rakic PS. Widespread origin of the primate mesofrontal dopamine system. Cerebral Cortex, 8: 321-345, 1998.
149. Spiegel D, King R. Hypnotizability and CSF HVA levels among psychiatric patients. Biolo-gical Psychiatry, 31: 95-98, 1992.
150. Spiegel D. Dopamine and hypnosis. Editorial. Sleep and Hypnosis, 4: 4, 2002.
151. Crawford HJ, Horton JE, Lichtenberg P. The neuroscience of hypnosis: Contribution of genetic, neuroanatomical and speed of information processing factors to hypnotic responsiveness. Invited paper to”Brain and Hypnosis: A special Jubilee Edition.” In: Halsband (ed.) Hypnose und Kognition, March 19, 2004.
152. Phoghaus A, Tracey I, Gati JS, Clare S, Menon RS, Matthews PM, Rawlins JNP. Dissociating pain from its antecipation in human brain. Science, 284: 1979-1981, 1999.
153. Kirsch I. Hypnosis and placebos: Respose expectancy as a madiator of suggestion effects. Anales de Psicología, 15: 99-110, 1999.
154. Montgomery G, Kirsch I. Mechanisms of placebo pain reduction: An empirical investigation. Psuchological Science, 7: 174-176, 1996.
155. Barber TX. Hypnosis a scientific approach. New York, NY: Van Nostrand Reinhold, 1969.
156. Barber TX Spanos NP, Chaves JF. Hypnotism imagination and human potencialities. Elmsford, NY: Pergamon Press INC., 1974
157. Moermann DE, Jonas WB. Desconstructing the placebo effect and finding the meaning response. Ann Intern Med, 136: 471- 476, 2002.
158. Roth RS. Byopsychosocial perspective on the placebo effect: Comment on Benedittis et al. (2003). Prevention and Treatment, 6 artigo 8, June 23, 2003.
159. Bruxelle J. Placebo effect in the treatment of pain. Rev Prat, 44: 1919-1923, 1994.
160. Chibnall JT, Duckro PN. Pos-traumatic stress disorder in chronic post-traumatic headache patients. Headache, 34:357-362, 1994.
161. Geisser ME, Roth RS, Bocham JE, Eckert TA. The relationship between symptoms of pos-traumatic stress disorder and pain, affective disturbance and disability among patients with accident and non-accident related-pain. Pain, 66: 207-214, 1996.
162. Romano JM, Turner JA. Chronic pain and depression: Does the evidence support a relationship? Psychological Bulletin, 97: 18-34, 1985.
163. Schofferman J, Anderson D, Hines R, Smith G, Keane G. Childhood psychological trauma and chronic refractory low-back pain. Clinical Journal of Pain, 9: 260-265, 1993.
164. Blair J, Blair R, Rueckert P. Pre-injury emotional trauma and chronic pain, an unexpected finding. Spine, 19: 1146-1147, 1994.
165. Badura AS, Reiter RC, Altmaier EM, Rhomberg A, Elas D. Dissociation, somatization, substance abuse, and coping in women with chronic pelvic pain. Obstetrics & Gynecology, 90: 405-410, 1997.
166. Walker E, Katon W, Hansom J, Harrop-Griffiths J, Holm L, Jones M, Hickok L, Russo J. Psychiatric diagnoses and sexual victimization in women with chronic pelve pain. Psychosomatics, 36: 531-540, 1995.
167. Jensen MP, Turner JA, Romano JM, Lawler BK. Relationship of pain-specific beliefs to chronic pain adjustment. Pain, 57: 301-309, 1994.
168. Turner JA, Romano JM. Cognitive-behavioral therapy for chronic pain. In: JD Loeser, SH Butler, CR Chapman, DC Turk (eds.) Bonica’s management of pain. 3.ed. Phipadelphia, Pa: Lippincott Williams & Wilkins, 2001.
169. Barsky AJ, Goodson DK, Lane RS. The amplification of somatic symptoms. Psychosomatic Medicine, 50: 510-519, 1988.
170. Wilson L, Dworkin SF, Whithey C, LeResche L. Somatization and pain dispersion in chronic temporomandibular disorder pain. Pain, 57: 55-61, 1994.
171. Fordyce WE. Behavioral methods of chronic pain and illness. St Louis: Mosby Year book, 1976.
172. Ewin DM. Clinical use of hypnosis for attenuation of burns depth. Hypnosis at its Bicentennial-Selected Papers. XII International Congress of Hypnosis and Psychosomatic Medicine. New York: Lanum Press, 1978.
173. Ewin DM. The use of hypnosis in the treatment of burn patients. Psychiatric Medicine, 10: 78-97, 1992..
174. Patterson DR, Goldberg ML, Ehde DM, Hypnosis in the treatment of patients with severe burns. Am J Clin Hypnosis, 1996; 38:200-212.
175. Patterson DR, Everet JJ, Burns GL, Marvin JA. Hypnosis for the treatment of patients with burn pain. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 60: 713-717, 1992.
176. Turk DC, Okifuji A. Psychobiological factor in clinic pain: Evaluation and revolution. The Journal of Consulting Psychology, 70: 678-690, 2002.
177. Feldman JB. The neurobiology of pain, affect and hypnosis. American Journal of Clinical Hypnosis, 46: 187-200, 2004.
178. Crasilneck HB, Hall JA. Clinical hypnosis: Principles and Applications. Englewood Clifts, NJ: Prince Hall, Allyn and Bacon Division, 1985.

Hipnose em Cefaléia: Um Estudo Aberto

Artigo apresentado no XVIII Congresso Brasileiro de Cefaléia,
realizado entre os dias 05 e 07 de agosto de 2004 em Curitiba-PR.

LC Motta-Lima; KM Martins; JV Tortoreli; CA Vicente de Paula; CA Bordini; JG Speciali
Departamento de Neurologia do Hospital das Clínicas da faculdade de Medicina de Ribeirão Preto USP.

Objetivo:

Hipnose é um estado alterado da consciência, durante o qual associam-se relaxamento e atenção dirigida para as palavras do hipnotista facilitando o processo terapêutico pela sugestionabilidade. No presente trabalho apresentamos nossa experiência com a hipnose, num estudo aberto, em pacientes com cefaléia crônica.

Material e Métodos:

Selecionamos, aleatoriamente, 32 pacientes do Ambulatório de Cefaléia do Hospital das Clinicas de Ribeirão Preto que faziam tratamento medicamentoso, mas continuavam apresentando de 2 a 30 dias de cefaléia por mês. Numa primeira entrevista foi explicado que a hipnose seria paralelo ao tratamento medicamentoso. Cada sessão de hipnose durava cerca de 10 minutos, num total de 5 sessões. O intervalo de tempo entre as sessões variou de 7 a 30 dias. Foram utilizadas Técnicas de Hipnose Clássica com procedimentos padrões para analgesia.

Resultados:

Foi utilizado o teste de Wilcoxon. Média de dias com dor antes/depois da hipnose, 20,22/10,68 (diferença significativa p< 0,0001); intensidade média da dor antes/depois da hipnose, 7,84/6,19 (diferença significativa p< 0,0001); média das porcentagens de melhora antes e depois da hipnose, 44,85/46,13 (diferença não significativa); a média da duração das cefaléias antes/depois da hipnose foi de 28,73/14,3 (diferença significativa p< 0,0001). A preferência dos pacientes no final do estudo foi, para 15 deles, continuar tratamento com hipnose + medicações, 12 preferiram continuar apenas com as medicações e 5 apenas com a hipnose.

Conclusões:

Os resultados acima são muito promissores e consideramos que a hipnose possa ser um tratamento coadjuvante nas cefaléias rebeldes. Nosso seguimento foi muito curto, de 15 dias a 40 dias após o término das sessões.
Principal referência: Hypnosis and Clinicai Pain. Psycological Bulletin; 2003; 129:495-521.